Effets de l'ocytocine sur l'électrophysiologie cardiaque

Malgré les progrès généralisés dans le traitement des maladies coronariennes et l'utilisation croissante des défibrillateurs externes automatisés et des défibrillateurs automatiques implantables (DAI) pour traiter les arythmies ventriculaires, la mort cardiaque subite (SCD) due à l'arythmie ventriculaire reste un problème majeur de santé publique. Les estimations nationales de SCD ou d'arrêt cardiaque hors hôpital varient de 400 000 à 450 000 événements par an. Bien que les taux de mortalité cardiaque aient diminué au fil du temps, la proportion de décès cardiaques soudains a augmenté à une époque où des avancées majeures dans la thérapie par dispositifs pour la prévention et le traitement de la drépanocytose ont eu lieu. Cette tendance défavorable est une conséquence de l'incapacité à identifier avec précision ceux qui décéderont subitement d'une arythmie ventriculaire létale et à diffuser des stratégies de prévention efficaces auprès des populations à risque.

Des preuves observationnelles ont indiqué que la dépression est associée à un risque de drépanocytose, tant chez les patients atteints de maladie coronarienne que chez les personnes sans maladie cardiaque. Chez les patients porteurs d'un DCI, les symptômes dépressifs sont associés à un risque accru de chocs pour l'arythmie ventriculaire, ce qui suggère que l'arythmie ventriculaire est plus fréquente chez les personnes déprimées. Un mécanisme candidat majeur qui pourrait expliquer l'association entre la dépression et l'arythmie ventriculaire implique un dysfonctionnement cardiaque autonome ; par exemple, plusieurs études ont montré que les personnes déprimées ont une variabilité anormale de la fréquence cardiaque.

Des preuves récentes ont émergé sur l'importance potentielle de l'ocytocine dans la réponse cardiovasculaire au stress et à la dépression. L'ocytocine est un peptide de 9 acides aminés qui est produit dans l'hypothalamus et libéré dans le système nerveux central et la circulation sanguine. L'ocytocine a à la fois une fonction hormonale et neurotransmetteur et affecte des cibles telles que l'hypothalamus, l'amygdale, l'hippocampe, le tronc cérébral, le cœur, l'utérus et les régions de la moelle épinière qui régulent le système nerveux autonome. Les polymorphismes du récepteur de l'ocytocine ont été associés à des réponses cardiovasculaires améliorées au stress de laboratoire chez l'homme.

Il a été démontré que l'administration exogène d'ocytocine intraveineuse dans un modèle d'isolement de campagnol des prairies protège contre la réponse de la fréquence cardiaque à l'isolement social et améliore la variabilité de la fréquence cardiaque. De plus, l'ocytocine intranasale administrée à l'homme augmente à la fois la modulation sympathique et parasympathique de la fréquence cardiaque. Les études initiales de l'ocytocine intraveineuse ont démontré des effets directs sur les arythmies cardiaques chez des modèles animaux, incluant même l'arrêt de la fibrillation ventriculaire, suggérant une action de type quinidine sur l'excitabilité myocardique. Cependant, l'administration d'ocytocine par voie intraveineuse chez les femmes après l'accouchement a été associée à des anomalies de la repolarisation cardiaque et même à des arythmies ventriculaires induites. Par conséquent, bien qu'il y ait des raisons de croire que l'administration d'ocytocine exogène peut affecter la probabilité d'arythmie, la direction de cet impact n'est pas claire.