Oksytocineffekter på hjerteelektrofysiologi

Til tross for omfattende fremskritt i behandlingen av koronarsykdom og den økende bruken av automatiserte eksterne defibrillatorer og implanterbare hjertestarter-defibrillatorer (ICD) for å behandle ventrikulære arytmier, er plutselig hjertedød (SCD) på grunn av ventrikulær arytmi fortsatt et stort folkehelseproblem. Nasjonale estimater av SCD eller hjertestans utenfor sykehus varierer fra 400 000 til 450 000 hendelser årlig. Selv om hjertedødeligheten har gått ned over tid, har andelen hjertedødsfall som er plutselig økt i en tid da store fremskritt innen enhetsbehandling for forebygging og behandling av SCD har funnet sted. Denne ugunstige trenden er en konsekvens av manglende evne til nøyaktig å identifisere de som plutselig vil dø av en dødelig ventrikkelarytmi og å spre effektive forebyggende strategier for risikopopulasjoner.

Observasjonsbevis har indikert at depresjon er assosiert med risiko for SCD, både hos pasienter med koronarsykdom så vel som hos personer uten hjertesykdom. Hos pasienter med ICD er depressive symptomer assosiert med økt risiko for sjokk for ventrikkelarytmi, noe som tyder på at ventrikulær arytmi er mer vanlig hos deprimerte individer. En ledende kandidatmekanisme som kan forklare sammenhengen mellom depresjon og ventrikulær arytmi involverer kardial autonom dysfunksjon; for eksempel har flere studier vist at deprimerte individer har unormal hjertefrekvensvariasjon.

Nyere bevis har dukket opp om den potensielle betydningen av oksytocin i kardiovaskulær respons på stress og depresjon. Oksytocin er et 9-aminosyrepeptid som produseres i hypothalamus og slippes ut i sentralnervesystemet og blodet. Oksytocin har både hormon- og nevrotransmitterfunksjon, og påvirker mål inkludert hypothalamus, amygdala, hippocampus, hjernestamme, hjerte, livmor og områder av ryggmargen som regulerer det autonome nervesystemet. Polymorfismer av oksytocinreseptoren har blitt assosiert med forbedrede kardiovaskulære responser på laboratoriestress hos mennesker.

Eksogen administrering av intravenøs oksytocin i en prairievole modell for isolasjon har vist seg å beskytte mot hjertefrekvensresponsen på sosial isolasjon og forbedre hjertefrekvensvariabiliteten. I tillegg forsterker intranasal oksytocin administrert til mennesker både sympatisk og parasympatisk modulering av hjertefrekvensen. Innledende studier av intravenøst ​​oksytocin viste direkte effekter på hjertearytmier i dyremodeller, til og med inkludert avslutning av ventrikkelflimmer, noe som tyder på en kinidinlignende virkning på myokardeksitabilitet. Imidlertid har administrering av intravenøst ​​oksytocin hos kvinner etter fødsel vært assosiert med abnormiteter i hjerterepolarisering og til og med indusert ventrikulær arytmi. Derfor, selv om det er grunn til å tro at administrering av eksogent oksytocin kan påvirke sannsynligheten for arytmi, er retningen for denne påvirkningen uklar.