Oxytocineffekter på hjerteelektrofysiologi

På trods af omfattende fremskridt i behandlingen af ​​koronararteriesygdom og den voksende brug af automatiserede eksterne defibrillatorer og implanterbare cardioverter-defibrillatorer (ICD'er) til behandling af ventrikulære arytmier, er pludselig hjertedød (SCD) på grund af ventrikulær arytmi fortsat et stort folkesundhedsproblem. Nationale estimater af SCD eller hjertestop uden for hospitalet spænder fra 400.000 til 450.000 hændelser årligt. Selvom hjertedødeligheden er faldet over tid, er andelen af ​​pludselige hjertedødsfald steget i en tid, hvor der har fundet store fremskridt inden for enhedsterapi til forebyggelse og behandling af SCD. Denne ugunstige tendens er en konsekvens af manglende evne til nøjagtigt at identificere dem, der pludselig vil dø af en dødelig ventrikulær arytmi og til at udbrede effektive forebyggende strategier for risikogrupper.

Observationelle beviser har indikeret, at depression er forbundet med risiko for SCD, både hos patienter med koronararteriesygdom såvel som hos personer uden hjertesygdom. Hos patienter med ICD'er er depressive symptomer forbundet med øget risiko for stød for ventrikulær arytmi, hvilket tyder på, at ventrikulær arytmi er mere almindelig hos deprimerede personer. En førende kandidatmekanisme, der kan redegøre for sammenhængen mellem depression og ventrikulær arytmi, involverer kardial autonom dysfunktion; for eksempel har adskillige undersøgelser vist, at deprimerede personer har unormale pulsvariationer.

Nylige beviser er dukket op om den potentielle betydning af oxytocin i det kardiovaskulære respons på stress og depression. Oxytocin er et 9-aminosyrepeptid, der produceres i hypothalamus og frigives til centralnervesystemet og blodbanen. Oxytocin har både hormon- og neurotransmitterfunktion og påvirker mål, herunder hypothalamus, amygdala, hippocampus, hjernestamme, hjerte, livmoder og områder af rygmarven, der regulerer det autonome nervesystem. Polymorfier af oxytocinreceptoren er blevet forbundet med forbedrede kardiovaskulære reaktioner på laboratoriestress hos mennesker.

Eksogen administration af intravenøs oxytocin i en præriemusmus model for isolation har vist sig at beskytte mod hjertefrekvensresponsen på social isolation og at forbedre hjertefrekvensvariabiliteten. Derudover øger intranasal oxytocin administreret til mennesker både sympatisk og parasympatisk modulering af hjertefrekvensen. Indledende undersøgelser af intravenøs oxytocin påviste direkte virkninger på hjertearytmier i dyremodeller, endda inklusive afbrydelse af ventrikulær fibrillering, hvilket tyder på en quinidin-lignende virkning på myokardie excitabilitet. Imidlertid er administration af intravenøs oxytocin til kvinder efter fødslen blevet forbundet med abnormiteter i hjerterepolarisering og endda med induceret ventrikulær arytmi. Derfor, selvom der er grund til at tro, at administration af eksogent oxytocin kan påvirke sandsynligheden for arytmi, er retningen af ​​denne påvirkning uklar.