Przebudowa alloprzeszczepu serca i efekty syrolimusa (CAR)
26 sierpnia 2023 zaktualizowane przez: University of Nebraska
Przebudowa alloprzeszczepu serca i wpływ syrolimusa na jego progresję
Przebudowa alloprzeszczepu serca powoduje niską jakość życia, niepowodzenie alloprzeszczepu i zwiększoną śmiertelność po przeszczepie serca. Czynniki ryzyka przebudowy alloprzeszczepu serca i jej progresji są słabo zdefiniowane i istnieje potrzeba skutecznych interwencji. Jest to zjawisko wieloczynnikowe, związane z różnymi czynnikami immunologicznymi i nieimmunologicznymi. Badania na zwierzętach sugerują, że hamowanie M-TOR osłabia przebudowę alloprzeszczepu serca wtórną do obniżenia poziomu docelowych M-TOR i zwiększonej autofagii. Istnieje niewiele danych dotyczących wpływu sirolimusu, inhibitora M-TOR, na przebudowę ludzkiego serca.
Celem tej propozycji jest określenie częstości występowania przebudowy alloprzeszczepu serca przy obecnych strategiach immunosupresyjnych i określenie czynników ryzyka jej rozwoju. Zidentyfikuje również szlaki molekularne związane z przebudową alloprzeszczepu serca i określi wpływ syrolimusa na te szlaki.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Szczegółowy opis
Przeszczep serca stał się ugruntowaną opcją leczenia pacjentów ze schyłkową chorobą serca i obecnie ma roczny wskaźnik przeżycia wynoszący 90%, pięcioletni wskaźnik przeżycia wynoszący 70% i 10-letni wskaźnik przeżycia wynoszący 50%. . Wprowadzenie przed trzydziestu laty leczenia zapobiegającego odrzuceniu przeszczepu za pomocą leków zwanych inhibitorami kalcyneuryny spowodowało znaczną poprawę przeżywalności biorców przeszczepu serca. Jednak większość tej poprawy występuje w ciągu pierwszego roku po przeszczepie. Po pierwszym roku śmiertelność biorców przeszczepów serca nie uległa zmianie, co wskazuje, że przyczyny późnych powikłań nie uległy zmianie w ciągu ostatnich trzech dekad dzięki poprawie opieki potransplantacyjnej. Staje się oczywiste, że w celu poprawy późnych wyników badań nad przeszczepami serca należy skupić się na zapobieganiu i leczeniu późnych powikłań.
Remodeling alloprzeszczepu serca (CAR) lub zmiany w układzie geometrycznym serca są jednym z częstych powikłań po przeszczepie serca i często powodują niską jakość życia, niewydolność serca i zmniejszoną przeżywalność. Czynniki ryzyka i mechanizm rozwoju i progresji CAR są słabo zdefiniowane i nie ma skutecznego leczenia tego schorzenia. W proponowanym badaniu zidentyfikujemy częstość występowania, czynniki ryzyka i wpływ CAR na wydolność fizyczną, chorobę naczyniową serca i przeżycie pacjentów po przeszczepie serca. Do oceny geometrii serca wykorzystamy rezonans magnetyczny serca (CMRI), technikę służącą do szczegółowej wizualizacji wewnętrznych struktur ciała. CMRI jest uważany za „złoty standard” oceny struktury i funkcji serca. Ocenimy również markery molekularne i genetyczne związane z rozwojem i progresją CAR po przeszczepie serca.
Lek Sirolimus, nowy środek zapobiegający odrzuceniu przeszczepu, może być stosowany zamiast inhibitorów kalcyneuryny po transplantacji serca. Niedawne badania eksperymentalne i na zwierzętach wskazują, że Sirolimus może złagodzić zmiany w geometrii serca po przeszczepie (tj. CAR) i poprawić czynność serca. Ocenimy wpływ Sirolimusu na CAR u ludzi i ocenimy markery molekularne i genetyczne związane z tym efektem.
Naszym celem jest zapewnienie ważnego wglądu w naturę CAR po przeszczepie serca i jego odpowiedź na nowy lek zapobiegający odrzuceniu przeszczepu, Sirolimus. Informacje te będą miały znaczący wpływ na leczenie biorców przeszczepu serca, a tym samym poprawią jakość życia i wydłużą przeżycie po przeszczepie serca.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
42
Faza
- Faza 1
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Nebraska
-
Omaha, Nebraska, Stany Zjednoczone, 68198
- University of Nebraska Medical Center
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
19 lat do 70 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Wszyscy dorośli biorcy przeszczepu serca poddawani przeszczepowi serca w UNMC/TNMC.
Kryteria wyłączenia:
- Dorośli biorcy przeszczepu serca z ostrym odrzuceniem (ISHLT R> stopień 2) lub ostrym zakażeniem.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Aktywny komparator: Barwienie C4D biopsji serca
Procedura polegająca na pobraniu bardzo małej próbki mięśnia sercowego, aby można ją było ocenić w laboratorium.
Procedurę tę można wykonać w celu ustalenia przyczyny miopatii serca (osłabiony mięsień sercowy) lub w celu sprawdzenia odrzucenia po przeszczepie serca.
|
Długa, cienka rurka zwana cewnikiem do biopsji jest wprowadzana przez żyłę w szyi lub grionie i prowadzona przez naczynia krwionośne do serca.
Inne nazwy:
|
|
Eksperymentalny: Mechanizm genetyczny M-TOR
Identyfikacja mechanizmów molekularnych i genetycznych związanych z rozwojem wczesnego potransplantacyjnego CAR oraz ocena wpływu inhibitora mTOR Sirolimus na ten proces. Dawkowanie syrolimusa zależy od stężenia we krwi. |
Identyfikacja mechanizmów molekularnych i genetycznych związanych z rozwojem wczesnego potransplantacyjnego CAR oraz ocena wpływu inhibitora mTOR Sirolimus na ten proces.
|
|
Aktywny komparator: MRI serca
Obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego serca (MRI) nie powoduje skutków ubocznych pól magnetycznych i fal radiowych i nie niesie ze sobą ryzyka raka ani wad wrodzonych.
Poważne reakcje na specjalne barwniki kontrastowe stosowane w MRI są bardzo rzadkie.
Badanie MRI nie stwarza prawie żadnego ryzyka dla przeciętnego pacjenta, jeśli przestrzegane są odpowiednie wytyczne dotyczące bezpieczeństwa, jednak możliwe są działania niepożądane, takie jak ból głowy, nudności, zawroty głowy, zmiana smaku i reakcja alergiczna.
Takie reakcje są zwykle łagodne i łatwe do kontrolowania za pomocą leków.
|
1 miesiąc po HTx, rok 1 i rok 2 roczna ocena po HTx.
CMRI wykonane przy użyciu systemu MRI całego ciała o mocy 1,5 tesli.
Obrazy zwiadowcze określą widoki serca w krótkiej i długiej osi.
Uzyskany zostanie obraz MR typu cine MR z 3 osiami długimi i ciągłą orientacją w osi krótkiej.
Obrazy T1-zależne opóźnionego wzmocnienia zostaną uzyskane 10 minut po wstrzyknięciu środka kontrastowego na bazie gadolinu.
Pomiary z każdego wycinka zostaną zsumowane metodą dysków.
Masa mięśnia sercowego zostanie oszacowana poprzez pomnożenie objętości ściany mięśnia sercowego w końcowym rozkurczu przez ciężar właściwy mięśnia (1,05 g/ml), a przerost LV zostanie zdefiniowany jako masa LV przeliczona na wysokość w metrach 2,7 >/= 35,8 g/m 2,7) (18).
Opóźnione wzmocnienie gadolinowe zostanie zdefiniowane jako każdy wzorzec wzmocnienia większy niż 0%.
|
|
Aktywny komparator: Koronarografia z IVUS
Koronarografia to badanie, które wykorzystuje barwnik i specjalne promienie rentgenowskie, aby pokazać wnętrze tętnic wieńcowych. Tętnice wieńcowe dostarczają krew bogatą w tlen do serca. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa to badanie wykorzystujące fale dźwiękowe do zajrzenia do wnętrza naczyń krwionośnych. W tym artykule omówiono ultrasonografię wewnątrznaczyniową, aby zobaczyć wnętrze tętnic wieńcowych, naczyń krwionośnych zaopatrujących serce. |
Koronarografia to badanie, które wykorzystuje barwnik i specjalne promienie rentgenowskie, aby pokazać wnętrze tętnic wieńcowych. Tętnice wieńcowe dostarczają krew bogatą w tlen do serca. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa to badanie wykorzystujące fale dźwiękowe do zajrzenia do wnętrza naczyń krwionośnych. W tym artykule omówiono ultrasonografię wewnątrznaczyniową, aby zobaczyć wnętrze tętnic wieńcowych, naczyń krwionośnych zaopatrujących serce. |
|
Aktywny komparator: Test wysiłkowy krążeniowo-oddechowy (CPET)
Jest bardzo czułym, nieinwazyjnym testem warunków skrajnych.
Jest uważany za test wysiłkowy, ponieważ ćwiczenie obciąża układy organizmu, zmuszając je do szybszej i cięższej pracy.
Choroba lub schorzenie, które wpływa na serce, płuca lub mięśnie, ogranicza szybkość i intensywność pracy tych systemów.
CPET ocenia, jak dobrze serce, płuca i mięśnie działają indywidualnie i jak te systemy działają zgodnie.
Twoje serce i płuca współpracują ze sobą, aby dostarczać tlen do mięśni, gdzie jest on wykorzystywany do wytwarzania energii i usuwać dwutlenek węgla z organizmu.
|
Test wysiłkowy serca jest bardzo czułym, nieinwazyjnym testem wysiłkowym.
Jest uważany za test wysiłkowy, ponieważ ćwiczenie obciąża układy organizmu, zmuszając je do szybszej i cięższej pracy.
Choroba lub schorzenie, które wpływa na serce, płuca lub mięśnie, ogranicza szybkość i intensywność pracy tych systemów.
CPET ocenia, jak dobrze serce, płuca i mięśnie działają indywidualnie i jak te systemy działają zgodnie.
Twoje serce i płuca współpracują ze sobą, aby dostarczać tlen do mięśni, gdzie jest on wykorzystywany do wytwarzania energii i usuwać dwutlenek węgla z organizmu.
Inne nazwy:
|
|
Eksperymentalny: MTor Immunosupresja
Syrolimus Dawkowanie syrolimusa zależy od stężenia we krwi. Ocena potencjału immunosupresyjnego Sirolimusu mTOR w osłabianiu CAR u biorców HTx, a tym samym poprawa istniejącej wcześniej funkcji alloprzeszczepu serca, waskulopatii i wydolności wysiłkowej. |
1 miesiąc po HTx, rok 1 i rok 2 roczna ocena po HTx.
CMRI wykonane przy użyciu systemu MRI całego ciała o mocy 1,5 tesli.
Obrazy zwiadowcze określą widoki serca w krótkiej i długiej osi.
Uzyskany zostanie obraz MR typu cine MR z 3 osiami długimi i ciągłą orientacją w osi krótkiej.
Obrazy T1-zależne opóźnionego wzmocnienia zostaną uzyskane 10 minut po wstrzyknięciu środka kontrastowego na bazie gadolinu.
Pomiary z każdego wycinka zostaną zsumowane metodą dysków.
Masa mięśnia sercowego zostanie oszacowana poprzez pomnożenie objętości ściany mięśnia sercowego w końcowym rozkurczu przez ciężar właściwy mięśnia (1,05 g/ml), a przerost LV zostanie zdefiniowany jako masa LV przeliczona na wysokość w metrach 2,7 >/= 35,8 g/m 2,7) (18).
Opóźnione wzmocnienie gadolinowe zostanie zdefiniowane jako każdy wzorzec wzmocnienia większy niż 0%.
Koronarografia to badanie, które wykorzystuje barwnik i specjalne promienie rentgenowskie, aby pokazać wnętrze tętnic wieńcowych. Tętnice wieńcowe dostarczają krew bogatą w tlen do serca. Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa to badanie wykorzystujące fale dźwiękowe do zajrzenia do wnętrza naczyń krwionośnych. W tym artykule omówiono ultrasonografię wewnątrznaczyniową, aby zobaczyć wnętrze tętnic wieńcowych, naczyń krwionośnych zaopatrujących serce.
Zabieg chirurgiczny polegający na zastąpieniu chorego serca zdrowym sercem osoby zmarłej.
Inne nazwy:
Sirolimus (INN/USAN), znany również jako rapamycyna, jest lekiem immunosupresyjnym stosowanym w celu zapobiegania odrzuceniu przeszczepionego narządu; jest szczególnie przydatny w przeszczepach nerek. Zapobiega aktywacji limfocytów T i B poprzez hamowanie ich odpowiedzi na interleukinę-2 (IL-2). Dawkowanie syrolimusa na podstawie stężenia we krwi.
Inne nazwy:
|
|
Eksperymentalny: Przebudowa alloprzeszczepu serca
Zabieg chirurgiczny polegający na zastąpieniu chorego serca zdrowym sercem osoby zmarłej.
|
Zabieg chirurgiczny polegający na zastąpieniu chorego serca zdrowym sercem osoby zmarłej.
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ocena w przeroście lewej komory
Ramy czasowe: Rok
|
Pierwszorzędowym punktem końcowym będzie zmiana masy LV od wartości wyjściowej do wzrostu w metrach 2,7 oraz koncentryczności LV ocenianej za pomocą rezonansu magnetycznego w ciągu 12 miesięcy leczenia.
|
Rok
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Oceń wyniki
Ramy czasowe: Rok
|
Drugorzędowymi punktami końcowymi będą zmiany funkcji LV w stosunku do wartości wyjściowych.
|
Rok
|
|
Uzyskaj dostęp do wyników
Ramy czasowe: Rok
|
Wydajność wysiłkowa (szczytowe VO2, odpowiednik dwutlenku węgla (VE/VCO2) i pogrubienie błony wewnętrznej naczyń wieńcowych.
|
Rok
|
Inne miary wyników
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Punkty końcowe bezpieczeństwa
Ramy czasowe: Trzy lata
|
Końcowymi punktami bezpieczeństwa będą działania niepożądane SRL oraz częstość występowania ostrego komórkowego odrzucenia serca (ISHLT ≥ 2R) i oporności na środki przeciwdrobnoustrojowe.
|
Trzy lata
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Brian Lowes, MD, University of Nebraska
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Grossman E, Messerli FH. Hypertension and diabetes. Adv Cardiol. 2008;45:82-106. doi: 10.1159/000115189.
- Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med. 1990 May 31;322(22):1561-6. doi: 10.1056/NEJM199005313222203.
- Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. Ann Intern Med. 1991 Mar 1;114(5):345-52. doi: 10.7326/0003-4819-114-5-345.
- Esposito G, Rapacciuolo A, Naga Prasad SV, Rockman HA. Cardiac hypertrophy: role of G protein-coupled receptors. J Card Fail. 2002 Dec;8(6 Suppl):S409-14. doi: 10.1054/jcaf.2002.129283.
- Goodroe R, Bonnema DD, Lunsford S, Anderson P, Ryan-Baille B, Uber W, Ikonomidis J, Crumbley AJ, VanBakel A, Zile MR, Pereira N. Severe left ventricular hypertrophy 1 year after transplant predicts mortality in cardiac transplant recipients. J Heart Lung Transplant. 2007 Feb;26(2):145-51. doi: 10.1016/j.healun.2006.11.003.
- Tischler MD, Lee RT, Plappert T, Mudge GH, St John Sutton M, Parker JD. Serial assessment of left ventricular function and mass after orthotopic heart transplantation: a 4-year longitudinal study. J Am Coll Cardiol. 1992 Jan;19(1):60-6. doi: 10.1016/0735-1097(92)90052-o. Erratum In: J Am Coll Cardiol 1994 Jan;23(1):281.
- Vigneswaran WT, Rumberger JA, Rodeheffer RJ, Breen JF, McGregor CG. Ventricular remodeling after orthotopic cardiac transplantation. Mayo Clin Proc. 1996 Aug;71(8):735-42. doi: 10.4065/71.8.735.
- Raichlin E, Villarraga HR, Chandrasekaran K, Clavell AL, Frantz RP, Kushwaha SS, Rodeheffer RJ, McGregor CG, Daly RC, Park SJ, Kremers WK, Edwards BS, Pereira NL. Cardiac allograft remodeling after heart transplantation is associated with increased graft vasculopathy and mortality. Am J Transplant. 2009 Jan;9(1):132-9. doi: 10.1111/j.1600-6143.2008.02474.x. Epub 2008 Nov 27.
- Hosenpud JD, Norman DJ, Cobanoglu MA, Floten HS, Conner RM, Starr A. Serial echocardiographic findings early after heart transplantation: evidence for reversible right ventricular dysfunction and myocardial edema. J Heart Transplant. 1987 Nov-Dec;6(6):343-7.
- Raichlin E, Al-Omari MA, Hayes CL, Edwards BS, Frantz RP, Boilson BA, Clavell AL, Rodeheffer RJ, Schirger JA, Kushwaha SS, Allison TG, Pereira NL. Cardiac allograft hypertrophy is associated with impaired exercise tolerance after heart transplantation. J Heart Lung Transplant. 2011 Oct;30(10):1153-60. doi: 10.1016/j.healun.2011.04.012. Epub 2011 May 31.
- Doggrell SA. Is everolimus useful in preventing allograft rejection and vasculopathy after heart transplant? Expert Opin Investig Drugs. 2004 Feb;13(2):161-3. doi: 10.1517/13543784.13.2.161.
- Mancini D, Pinney S, Burkhoff D, LaManca J, Itescu S, Burke E, Edwards N, Oz M, Marks AR. Use of rapamycin slows progression of cardiac transplantation vasculopathy. Circulation. 2003 Jul 8;108(1):48-53. doi: 10.1161/01.CIR.0000070421.38604.2B. Epub 2003 May 12.
- Raichlin E, Bae JH, Khalpey Z, Edwards BS, Kremers WK, Clavell AL, Rodeheffer RJ, Frantz RP, Rihal C, Lerman A, Kushwaha SS. Conversion to sirolimus as primary immunosuppression attenuates the progression of allograft vasculopathy after cardiac transplantation. Circulation. 2007 Dec 4;116(23):2726-33. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.692996. Epub 2007 Nov 19.
- Raichlin E, Edwards BS, Kremers WK, Clavell AL, Rodeheffer RJ, Frantz RP, Pereira NL, Daly RC, McGregor CG, Lerman A, Kushwaha SS. Acute cellular rejection and the subsequent development of allograft vasculopathy after cardiac transplantation. J Heart Lung Transplant. 2009 Apr;28(4):320-7. doi: 10.1016/j.healun.2009.01.006.
- Patel PC, Reimold SC, Araj FG, Ayers CR, Kaiser PA, Peshock RM, Yancy CW, Ring WS, Gupta S, Mishkin JD, Mammen PP, Markham DW, Drazner MH. Concentric left ventricular hypertrophy as assessed by cardiac magnetic resonance imaging and risk of death in cardiac transplant recipients. J Heart Lung Transplant. 2010 Dec;29(12):1369-79. doi: 10.1016/j.healun.2010.05.008.
- Kuppahally SS, Valantine HA, Weisshaar D, Parekh H, Hung YY, Haddad F, Fowler M, Vagelos R, Perlroth MG, Robbins RC, Hunt SA. Outcome in cardiac recipients of donor hearts with increased left ventricular wall thickness. Am J Transplant. 2007 Oct;7(10):2388-95. doi: 10.1111/j.1600-6143.2007.01930.x.
- Stewart S, Winters GL, Fishbein MC, Tazelaar HD, Kobashigawa J, Abrams J, Andersen CB, Angelini A, Berry GJ, Burke MM, Demetris AJ, Hammond E, Itescu S, Marboe CC, McManus B, Reed EF, Reinsmoen NL, Rodriguez ER, Rose AG, Rose M, Suciu-Focia N, Zeevi A, Billingham ME. Revision of the 1990 working formulation for the standardization of nomenclature in the diagnosis of heart rejection. J Heart Lung Transplant. 2005 Nov;24(11):1710-20. doi: 10.1016/j.healun.2005.03.019. Epub 2005 Jun 20.
- Billingham M, Kobashigawa JA. The revised ISHLT heart biopsy grading scale. J Heart Lung Transplant. 2005 Nov;24(11):1709. doi: 10.1016/j.healun.2005.03.018. No abstract available.
- Grattan MT, Moreno-Cabral CE, Starnes VA, Oyer PE, Stinson EB, Shumway NE. Eight-year results of cyclosporine-treated patients with cardiac transplants. J Thorac Cardiovasc Surg. 1990 Mar;99(3):500-9.
- Lemstrom K, Sihvola R, Bruggeman C, Hayry P, Koskinen P. Cytomegalovirus infection-enhanced cardiac allograft vasculopathy is abolished by DHPG prophylaxis in the rat. Circulation. 1997 Jun 17;95(12):2614-6. doi: 10.1161/01.cir.95.12.2614.
- McDonald K, Rector TS, Braulin EA, Kubo SH, Olivari MT. Association of coronary artery disease in cardiac transplant recipients with cytomegalovirus infection. Am J Cardiol. 1989 Aug 1;64(5):359-62. doi: 10.1016/0002-9149(89)90535-3.
- Peura JL, Zile MR, Feldman DS, VanBakel AB, McClure C, Uber W, Haynes H, Pereira NL. Effects of conversion from cyclosporine to tacrolimus on left ventricular structure in cardiac allograft recipients. J Heart Lung Transplant. 2005 Nov;24(11):1969-72. doi: 10.1016/j.healun.2005.02.011.
- Karch SB, Billingham ME. Cyclosporine induced myocardial fibrosis: a unique controlled case report. J Heart Transplant. 1985 Feb;4(2):210-2.
- Aziz S, Soine LA, Lewis SL, Kruse AP, Levy WC, Wehe KM, Fishbien DP, Allen MD. Donor left ventricular hypertrophy increases risk for early graft failure. Transpl Int. 1997;10(6):446-50. doi: 10.1007/s001470050084.
- Lips DJ, deWindt LJ, van Kraaij DJ, Doevendans PA. Molecular determinants of myocardial hypertrophy and failure: alternative pathways for beneficial and maladaptive hypertrophy. Eur Heart J. 2003 May;24(10):883-96. doi: 10.1016/s0195-668x(02)00829-1.
- Molkentin JD, Lu JR, Antos CL, Markham B, Richardson J, Robbins J, Grant SR, Olson EN. A calcineurin-dependent transcriptional pathway for cardiac hypertrophy. Cell. 1998 Apr 17;93(2):215-28. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81573-1.
- Malik FS, Mehra MR, Ventura HO, Smart FW, Stapleton DD, Ochsner JL. Management of cardiac allograft vasculopathy by transmyocardial laser revascularization. Am J Cardiol. 1997 Jul 15;80(2):224-5. doi: 10.1016/s0002-9149(97)00327-5.
- Costanzo MR, Naftel DC, Pritzker MR, Heilman JK 3rd, Boehmer JP, Brozena SC, Dec GW, Ventura HO, Kirklin JK, Bourge RC, Miller LW. Heart transplant coronary artery disease detected by coronary angiography: a multiinstitutional study of preoperative donor and recipient risk factors. Cardiac Transplant Research Database. J Heart Lung Transplant. 1998 Aug;17(8):744-53.
- Schwitter J, Saeed M, Wendland MF, Sakuma H, Bremerich J, Canet E, Higgins CB. Assessment of myocardial function and perfusion in a canine model of non-occlusive coronary artery stenosis using fast magnetic resonance imaging. J Magn Reson Imaging. 1999 Jan;9(1):101-10. doi: 10.1002/(sici)1522-2586(199901)9:13.0.co;2-9.
- Khanna AK, Cairns VR, Becker CG, Hosenpud JD. Transforming growth factor (TGF)-beta mimics and anti-TGF-beta antibody abrogates the in vivo effects of cyclosporine: demonstration of a direct role of TGF-beta in immunosuppression and nephrotoxicity of cyclosporine. Transplantation. 1999 Mar 27;67(6):882-9. doi: 10.1097/00007890-199903270-00016.
- Hojo M, Morimoto T, Maluccio M, Asano T, Morimoto K, Lagman M, Shimbo T, Suthanthiran M. Cyclosporine induces cancer progression by a cell-autonomous mechanism. Nature. 1999 Feb 11;397(6719):530-4. doi: 10.1038/17401.
- Zhang D, Gaussin V, Taffet GE, Belaguli NS, Yamada M, Schwartz RJ, Michael LH, Overbeek PA, Schneider MD. TAK1 is activated in the myocardium after pressure overload and is sufficient to provoke heart failure in transgenic mice. Nat Med. 2000 May;6(5):556-63. doi: 10.1038/75037.
- Feeley BT, Park AK, Hoyt EG, Robbins RC. Sulfasalazine inhibits reperfusion injury and prolongs allograft survival in rat cardiac transplants. J Heart Lung Transplant. 1999 Nov;18(11):1088-95. doi: 10.1016/s1053-2498(99)00078-9.
- Mijares A, Malecot CO, Peineau N, Argibay JA. In vivo and in vitro inhibition of the L-type calcium current in isolated guinea-pig cardiomyocytes by the immunosuppressive agent cyclosporin A. J Mol Cell Cardiol. 1997 Aug;29(8):2067-76. doi: 10.1006/jmcc.1997.0441.
- Marx SO, Reiken S, Hisamatsu Y, Jayaraman T, Burkhoff D, Rosemblit N, Marks AR. PKA phosphorylation dissociates FKBP12.6 from the calcium release channel (ryanodine receptor): defective regulation in failing hearts. Cell. 2000 May 12;101(4):365-76. doi: 10.1016/s0092-8674(00)80847-8.
- Globits S, De Marco T, Schwitter J, Sakuma H, O'Sullivan M, Rifkin C, Keith F, Chatterjee K, Parmley WW, Higgins CB. Assessment of early left ventricular remodeling in orthotopic heart transplant recipients with cine magnetic resonance imaging: potential mechanisms. J Heart Lung Transplant. 1997 May;16(5):504-10.
- Chareonthaitawee P, Christian TF, Miller TD, Hodge DO, Gibbons RJ. Correlation of resting first-pass left ventricular ejection fraction and resting myocardial infarct size. Am J Cardiol. 1998 Jun 1;81(11):1281-5. doi: 10.1016/s0002-9149(98)00156-8.
- Espino G, Denney J, Furlong T, Fitzsimmons W, Nash RA. Assessment of myocardial hypertrophy by echocardiography in adult patients receiving tacrolimus or cyclosporine therapy for prevention of acute GVHD. Bone Marrow Transplant. 2001 Dec;28(12):1097-103. doi: 10.1038/sj.bmt.1703304.
- Atkison P, Joubert G, Barron A, Grant D, Paradis K, Seidman E, Wall W, Rosenberg H, Howard J, Williams S, et al. Hypertrophic cardiomyopathy associated with tacrolimus in paediatric transplant patients. Lancet. 1995 Apr 8;345(8954):894-6. doi: 10.1016/s0140-6736(95)90011-x.
- Kushwaha SS, Raichlin E, Sheinin Y, Kremers WK, Chandrasekaran K, Brunn GJ, Platt JL. Sirolimus affects cardiomyocytes to reduce left ventricular mass in heart transplant recipients. Eur Heart J. 2008 Nov;29(22):2742-50. doi: 10.1093/eurheartj/ehn407. Epub 2008 Sep 11.
- Frey N, Barrientos T, Shelton JM, Frank D, Rutten H, Gehring D, Kuhn C, Lutz M, Rothermel B, Bassel-Duby R, Richardson JA, Katus HA, Hill JA, Olson EN. Mice lacking calsarcin-1 are sensitized to calcineurin signaling and show accelerated cardiomyopathy in response to pathological biomechanical stress. Nat Med. 2004 Dec;10(12):1336-43. doi: 10.1038/nm1132. Epub 2004 Nov 14.
- Armstrong AT, Binkley PF, Baker PB, Myerowitz PD, Leier CV. Quantitative investigation of cardiomyocyte hypertrophy and myocardial fibrosis over 6 years after cardiac transplantation. J Am Coll Cardiol. 1998 Sep;32(3):704-10. doi: 10.1016/s0735-1097(98)00296-4.
- Rouleau JL, de Champlain J, Klein M, Bichet D, Moye L, Packer M, Dagenais GR, Sussex B, Arnold JM, Sestier F, et al. Activation of neurohumoral systems in postinfarction left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 1993 Aug;22(2):390-8. doi: 10.1016/0735-1097(93)90042-y.
- Soonpaa MH, Kim KK, Pajak L, Franklin M, Field LJ. Cardiomyocyte DNA synthesis and binucleation during murine development. Am J Physiol. 1996 Nov;271(5 Pt 2):H2183-9. doi: 10.1152/ajpheart.1996.271.5.H2183.
- McGill CJ, Brooks G. Cell cycle control mechanisms and their role in cardiac growth. Cardiovasc Res. 1995 Oct;30(4):557-69. No abstract available.
- Brooks G, Poolman RA, McGill CJ, Li JM. Expression and activities of cyclins and cyclin-dependent kinases in developing rat ventricular myocytes. J Mol Cell Cardiol. 1997 Aug;29(8):2261-71. doi: 10.1006/jmcc.1997.0471.
- Poolman RA, Gilchrist R, Brooks G. Cell cycle profiles and expressions of p21CIP1 AND P27KIP1 during myocyte development. Int J Cardiol. 1998 Dec 1;67(2):133-42. doi: 10.1016/s0167-5273(98)00320-9.
- Capasso JM, Bruno S, Cheng W, Li P, Rodgers R, Darzynkiewicz Z, Anversa P. Ventricular loading is coupled with DNA synthesis in adult cardiac myocytes after acute and chronic myocardial infarction in rats. Circ Res. 1992 Dec;71(6):1379-89. doi: 10.1161/01.res.71.6.1379.
- Hannan KM, Brandenburger Y, Jenkins A, Sharkey K, Cavanaugh A, Rothblum L, Moss T, Poortinga G, McArthur GA, Pearson RB, Hannan RD. mTOR-dependent regulation of ribosomal gene transcription requires S6K1 and is mediated by phosphorylation of the carboxy-terminal activation domain of the nucleolar transcription factor UBF. Mol Cell Biol. 2003 Dec;23(23):8862-77. doi: 10.1128/MCB.23.23.8862-8877.2003.
- Molkentin JD. Calcineurin and beyond: cardiac hypertrophic signaling. Circ Res. 2000 Oct 27;87(9):731-8. doi: 10.1161/01.res.87.9.731.
- Schmelzle T, Hall MN. TOR, a central controller of cell growth. Cell. 2000 Oct 13;103(2):253-62. doi: 10.1016/s0092-8674(00)00117-3.
- Sehgal SN, Czerkawski H, Kudelski A, Pandev K, Saucier R, Vezina C. Ravidomycin (AY-25,545), a new antitumor antibiotic. J Antibiot (Tokyo). 1983 Apr;36(4):355-61. doi: 10.7164/antibiotics.36.355.
- Marx SO, Marks AR. Bench to bedside: the development of rapamycin and its application to stent restenosis. Circulation. 2001 Aug 21;104(8):852-5. doi: 10.1161/01.cir.104.8.852. No abstract available.
- Kushwaha SS, Khalpey Z, Frantz RP, Rodeheffer RJ, Clavell AL, Daly RC, McGregor CG, Edwards BS. Sirolimus in cardiac transplantation: use as a primary immunosuppressant in calcineurin inhibitor-induced nephrotoxicity. J Heart Lung Transplant. 2005 Dec;24(12):2129-36. doi: 10.1016/j.healun.2005.08.015.
- Hausleiter J, Kastrati A, Mehilli J, Vogeser M, Zohlnhofer D, Schuhlen H, Goos C, Pache J, Dotzer F, Pogatsa-Murray G, Dirschinger J, Heemann U, Schomig A; OSIRIS Investigators. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of oral sirolimus for restenosis prevention in patients with in-stent restenosis: the Oral Sirolimus to Inhibit Recurrent In-stent Stenosis (OSIRIS) trial. Circulation. 2004 Aug 17;110(7):790-5. doi: 10.1161/01.CIR.0000138935.17503.35. Epub 2004 Aug 9.
- McMullen JR, Shioi T, Zhang L, Tarnavski O, Sherwood MC, Dorfman AL, Longnus S, Pende M, Martin KA, Blenis J, Thomas G, Izumo S. Deletion of ribosomal S6 kinases does not attenuate pathological, physiological, or insulin-like growth factor 1 receptor-phosphoinositide 3-kinase-induced cardiac hypertrophy. Mol Cell Biol. 2004 Jul;24(14):6231-40. doi: 10.1128/MCB.24.14.6231-6240.2004. Erratum In: Mol Cell Biol. 2021 Jan 25;41(2):
- Shioi T, McMullen JR, Tarnavski O, Converso K, Sherwood MC, Manning WJ, Izumo S. Rapamycin attenuates load-induced cardiac hypertrophy in mice. Circulation. 2003 Apr 1;107(12):1664-70. doi: 10.1161/01.CIR.0000057979.36322.88. Epub 2003 Mar 17.
- Buss SJ, Muenz S, Riffel JH, Malekar P, Hagenmueller M, Weiss CS, Bea F, Bekeredjian R, Schinke-Braun M, Izumo S, Katus HA, Hardt SE. Beneficial effects of Mammalian target of rapamycin inhibition on left ventricular remodeling after myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2009 Dec 15;54(25):2435-46. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.031.
- Li JM, Brooks G. Cell cycle regulatory molecules (cyclins, cyclin-dependent kinases and cyclin-dependent kinase inhibitors) and the cardiovascular system; potential targets for therapy? Eur Heart J. 1999 Mar;20(6):406-20. doi: 10.1053/euhj.1998.1308.
- Nourse J, Firpo E, Flanagan WM, Coats S, Polyak K, Lee MH, Massague J, Crabtree GR, Roberts JM. Interleukin-2-mediated elimination of the p27Kip1 cyclin-dependent kinase inhibitor prevented by rapamycin. Nature. 1994 Dec 8;372(6506):570-3. doi: 10.1038/372570a0.
- Nakayama K, Ishida N, Shirane M, Inomata A, Inoue T, Shishido N, Horii I, Loh DY, Nakayama K. Mice lacking p27(Kip1) display increased body size, multiple organ hyperplasia, retinal dysplasia, and pituitary tumors. Cell. 1996 May 31;85(5):707-20. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81237-4.
- Hauck L, Harms C, An J, Rohne J, Gertz K, Dietz R, Endres M, von Harsdorf R. Protein kinase CK2 links extracellular growth factor signaling with the control of p27(Kip1) stability in the heart. Nat Med. 2008 Mar;14(3):315-24. doi: 10.1038/nm1729. Epub 2008 Mar 2. Erratum In: Nat Med. 2008 May;14(5):585. An, Junfeng [added].
- Kato JY, Matsuoka M, Polyak K, Massague J, Sherr CJ. Cyclic AMP-induced G1 phase arrest mediated by an inhibitor (p27Kip1) of cyclin-dependent kinase 4 activation. Cell. 1994 Nov 4;79(3):487-96. doi: 10.1016/0092-8674(94)90257-7.
- Kitsis RN, Peng CF, Cuervo AM. Eat your heart out. Nat Med. 2007 May;13(5):539-41. doi: 10.1038/nm0507-539. No abstract available.
- Nakai A, Yamaguchi O, Takeda T, Higuchi Y, Hikoso S, Taniike M, Omiya S, Mizote I, Matsumura Y, Asahi M, Nishida K, Hori M, Mizushima N, Otsu K. The role of autophagy in cardiomyocytes in the basal state and in response to hemodynamic stress. Nat Med. 2007 May;13(5):619-24. doi: 10.1038/nm1574. Epub 2007 Apr 22.
- Rubinsztein DC, Gestwicki JE, Murphy LO, Klionsky DJ. Potential therapeutic applications of autophagy. Nat Rev Drug Discov. 2007 Apr;6(4):304-12. doi: 10.1038/nrd2272.
- Wang BT, Ducker GS, Barczak AJ, Barbeau R, Erle DJ, Shokat KM. The mammalian target of rapamycin regulates cholesterol biosynthetic gene expression and exhibits a rapamycin-resistant transcriptional profile. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011 Sep 13;108(37):15201-6. doi: 10.1073/pnas.1103746108. Epub 2011 Aug 29.
- Wang Z, Gerstein M, Snyder M. RNA-Seq: a revolutionary tool for transcriptomics. Nat Rev Genet. 2009 Jan;10(1):57-63. doi: 10.1038/nrg2484.
- Missouris CG, Forbat SM, Singer DR, Markandu ND, Underwood R, MacGregor GA. Echocardiography overestimates left ventricular mass: a comparative study with magnetic resonance imaging in patients with hypertension. J Hypertens. 1996 Aug;14(8):1005-10.
- Stewart GA, Foster J, Cowan M, Rooney E, McDonagh T, Dargie HJ, Rodger RS, Jardine AG. Echocardiography overestimates left ventricular mass in hemodialysis patients relative to magnetic resonance imaging. Kidney Int. 1999 Dec;56(6):2248-53. doi: 10.1046/j.1523-1755.1999.00786.x.
- Hedeer F, Palmer J, Arheden H, Ugander M. Gated myocardial perfusion SPECT underestimates left ventricular volumes and shows high variability compared to cardiac magnetic resonance imaging -- a comparison of four different commercial automated software packages. BMC Med Imaging. 2010 May 25;10:10. doi: 10.1186/1471-2342-10-10.
- Harel F, Finnerty V, Gregoire J, Thibault B, Marcotte F, Ugolini P, Khairy P. Gated blood-pool SPECT versus cardiac magnetic resonance imaging for the assessment of left ventricular volumes and ejection fraction. J Nucl Cardiol. 2010 Jun;17(3):427-34. doi: 10.1007/s12350-010-9195-5. Epub 2010 Feb 12.
- Bellenger NG, Burgess MI, Ray SG, Lahiri A, Coats AJ, Cleland JG, Pennell DJ. Comparison of left ventricular ejection fraction and volumes in heart failure by echocardiography, radionuclide ventriculography and cardiovascular magnetic resonance; are they interchangeable? Eur Heart J. 2000 Aug;21(16):1387-96. doi: 10.1053/euhj.2000.2011.
- Grothues F, Smith GC, Moon JC, Bellenger NG, Collins P, Klein HU, Pennell DJ. Comparison of interstudy reproducibility of cardiovascular magnetic resonance with two-dimensional echocardiography in normal subjects and in patients with heart failure or left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol. 2002 Jul 1;90(1):29-34. doi: 10.1016/s0002-9149(02)02381-0.
- Ciliberto GR, Mascarello M, Gronda E, Bonacina E, Anjos MC, Danzi G, Colombo P, Frigerio M, Alberti A, De Vita C. Acute rejection after heart transplantation: noninvasive echocardiographic evaluation. J Am Coll Cardiol. 1994 Apr;23(5):1156-61. doi: 10.1016/0735-1097(94)90605-x.
- Hudsmith LE, Petersen SE, Tyler DJ, Francis JM, Cheng AS, Clarke K, Selvanayagam JB, Robson MD, Neubauer S. Determination of cardiac volumes and mass with FLASH and SSFP cine sequences at 1.5 vs. 3 Tesla: a validation study. J Magn Reson Imaging. 2006 Aug;24(2):312-8. doi: 10.1002/jmri.20638.
- Malayeri AA, Johnson WC, Macedo R, Bathon J, Lima JA, Bluemke DA. Cardiac cine MRI: Quantification of the relationship between fast gradient echo and steady-state free precession for determination of myocardial mass and volumes. J Magn Reson Imaging. 2008 Jul;28(1):60-6. doi: 10.1002/jmri.21405.
- Carlsson M, Ubachs JF, Hedstrom E, Heiberg E, Jovinge S, Arheden H. Myocardium at risk after acute infarction in humans on cardiac magnetic resonance: quantitative assessment during follow-up and validation with single-photon emission computed tomography. JACC Cardiovasc Imaging. 2009 May;2(5):569-76. doi: 10.1016/j.jcmg.2008.11.018.
- Gallo P, Baroldi G, Thiene G, Agozzino L, Arbustini E, Bartoloni G, Bonacina E, Bosman C, Catani G, Cocco P, et al. When and why do heart transplant recipients die? A 7 year experience of 1068 cardiac transplants. Virchows Arch A Pathol Anat Histopathol. 1993;422(6):453-8. doi: 10.1007/BF01606453.
- Almenar L, Igual B, Martinez-Dolz L, Arnau MA, Osa A, Rueda J, Palencia M. Utility of cardiac magnetic resonance imaging for the diagnosis of heart transplant rejection. Transplant Proc. 2003 Aug;35(5):1962-4. doi: 10.1016/s0041-1345(03)00653-5.
- Aherne T, Tscholakoff D, Finkbeiner W, Sechtem U, Derugin N, Yee E, Higgins CB. Magnetic resonance imaging of cardiac transplants: the evaluation of rejection of cardiac allografts with and without immunosuppression. Circulation. 1986 Jul;74(1):145-56. doi: 10.1161/01.cir.74.1.145.
- Marie PY, Carteaux JP, Escanye JM, Claudon O, David N, Mattei S, Hassan N, Danchin N, Karcher G, Bertrand A, Villemot JP. Detection and prediction of acute heart transplant rejection with the myocardial T2 determination provided by a black-blood magnetic resonance imaging sequence. J Heart Lung Transplant. 2001 Feb;20(2):193-194. doi: 10.1016/s1053-2498(00)00406-x. No abstract available.
- Giri S, Chung YC, Merchant A, Mihai G, Rajagopalan S, Raman SV, Simonetti OP. T2 quantification for improved detection of myocardial edema. J Cardiovasc Magn Reson. 2009 Dec 30;11(1):56. doi: 10.1186/1532-429X-11-56.
- Lund G, Morin RL, Olivari MT, Ring WS. Serial myocardial T2 relaxation time measurements in normal subjects and heart transplant recipients. J Heart Transplant. 1988 Jul-Aug;7(4):274-9.
- Rudolph A, Abdel-Aty H, Bohl S, Boye P, Zagrosek A, Dietz R, Schulz-Menger J. Noninvasive detection of fibrosis applying contrast-enhanced cardiac magnetic resonance in different forms of left ventricular hypertrophy relation to remodeling. J Am Coll Cardiol. 2009 Jan 20;53(3):284-91. doi: 10.1016/j.jacc.2008.08.064.
- Schulz-Menger J, Gross M, Messroghli D, Uhlich F, Dietz R, Friedrich MG. Cardiovascular magnetic resonance of acute myocardial infarction at a very early stage. J Am Coll Cardiol. 2003 Aug 6;42(3):513-8. doi: 10.1016/s0735-1097(03)00717-4.
- Kim RJ, Fieno DS, Parrish TB, Harris K, Chen EL, Simonetti O, Bundy J, Finn JP, Klocke FJ, Judd RM. Relationship of MRI delayed contrast enhancement to irreversible injury, infarct age, and contractile function. Circulation. 1999 Nov 9;100(19):1992-2002. doi: 10.1161/01.cir.100.19.1992.
- Patel MR, Cawley PJ, Heitner JF, Klem I, Parker MA, Jaroudi WA, Meine TJ, White JB, Elliott MD, Kim HW, Judd RM, Kim RJ. Detection of myocardial damage in patients with sarcoidosis. Circulation. 2009 Nov 17;120(20):1969-77. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.851352. Epub 2009 Nov 2.
- Steen H, Merten C, Refle S, Klingenberg R, Dengler T, Giannitsis E, Katus HA. Prevalence of different gadolinium enhancement patterns in patients after heart transplantation. J Am Coll Cardiol. 2008 Sep 30;52(14):1160-7. doi: 10.1016/j.jacc.2008.05.059.
- Grady KL. Quality of life after heart transplantation: are things really better? Curr Opin Cardiol. 2003 Mar;18(2):129-35. doi: 10.1097/00001573-200303000-00011.
- Osada N, Chaitman BR, Donohue TJ, Wolford TL, Stelken AM, Miller LW. Long-term cardiopulmonary exercise performance after heart transplantation. Am J Cardiol. 1997 Feb 15;79(4):451-6. doi: 10.1016/s0002-9149(96)00785-0.
- Raichlin E, Chandrasekaran K, Kremers WK, Frantz RP, Clavell AL, Pereira NL, Rodeheffer RJ, Daly RC, McGregor CG, Edwards BS, Kushwaha SS. Sirolimus as primary immunosuppressant reduces left ventricular mass and improves diastolic function of the cardiac allograft. Transplantation. 2008 Nov 27;86(10):1395-400. doi: 10.1097/TP.0b013e318189049a.
- de Simone G, Daniels SR, Kimball TR, Roman MJ, Romano C, Chinali M, Galderisi M, Devereux RB. Evaluation of concentric left ventricular geometry in humans: evidence for age-related systematic underestimation. Hypertension. 2005 Jan;45(1):64-8. doi: 10.1161/01.HYP.0000150108.37527.57. Epub 2004 Nov 22.
- Bae JH, Rihal CS, Edwards BS, Kushwaha SS, Mathew V, Prasad A, Holmes DR Jr, Lerman A. Association of angiotensin-converting enzyme inhibitors and serum lipids with plaque regression in cardiac allograft vasculopathy. Transplantation. 2006 Oct 27;82(8):1108-11. doi: 10.1097/01.tp.0000230378.61437.a5.
- Chaves AJ, Sousa AG, Mattos LA, Abizaid A, Staico R, Feres F, Centemero M, Tanajura LF, Abizaid A, Pinto I, Maldonado G, Seixas A, Costa MA, Paes A, Mintz GS, Sousa JE. Volumetric analysis of in-stent intimal hyperplasia in diabetic patients treated with or without abciximab: results of the Diabetes Abciximab steNT Evaluation (DANTE) randomized trial. Circulation. 2004 Feb 24;109(7):861-6. doi: 10.1161/01.CIR.0000116752.12261.D4. Epub 2004 Feb 2.
- Daida H, Allison TG, Johnson BD, Squires RW, Gau GT. Further increase in oxygen uptake during early active recovery following maximal exercise in chronic heart failure. Chest. 1996 Jan;109(1):47-51. doi: 10.1378/chest.109.1.47.
- Ross RM. ATS/ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med. 2003 May 15;167(10):1451; author reply 1451. doi: 10.1164/ajrccm.167.10.950. No abstract available.
- Nagalakshmi U, Wang Z, Waern K, Shou C, Raha D, Gerstein M, Snyder M. The transcriptional landscape of the yeast genome defined by RNA sequencing. Science. 2008 Jun 6;320(5881):1344-9. doi: 10.1126/science.1158441. Epub 2008 May 1.
- Lowes BD, Baker ML, Blaxall BC. Gene expression profile of the recovering human heart. Eur Heart J. 2007 Mar;28(5):522-4. doi: 10.1093/eurheartj/ehl555. Epub 2007 Feb 21. No abstract available.
- Heinze G, Puhr R. Bias-reduced and separation-proof conditional logistic regression with small or sparse data sets. Stat Med. 2010 Mar 30;29(7-8):770-7. doi: 10.1002/sim.3794.
- Costanzo MR, Dipchand A, Starling R, Anderson A, Chan M, Desai S, Fedson S, Fisher P, Gonzales-Stawinski G, Martinelli L, McGiffin D, Smith J, Taylor D, Meiser B, Webber S, Baran D, Carboni M, Dengler T, Feldman D, Frigerio M, Kfoury A, Kim D, Kobashigawa J, Shullo M, Stehlik J, Teuteberg J, Uber P, Zuckermann A, Hunt S, Burch M, Bhat G, Canter C, Chinnock R, Crespo-Leiro M, Delgado R, Dobbels F, Grady K, Kao W, Lamour J, Parry G, Patel J, Pini D, Towbin J, Wolfel G, Delgado D, Eisen H, Goldberg L, Hosenpud J, Johnson M, Keogh A, Lewis C, O'Connell J, Rogers J, Ross H, Russell S, Vanhaecke J; International Society of Heart and Lung Transplantation Guidelines. The International Society of Heart and Lung Transplantation Guidelines for the care of heart transplant recipients. J Heart Lung Transplant. 2010 Aug;29(8):914-56. doi: 10.1016/j.healun.2010.05.034. No abstract available.
- Dean PG, Lund WJ, Larson TS, Prieto M, Nyberg SL, Ishitani MB, Kremers WK, Stegall MD. Wound-healing complications after kidney transplantation: a prospective, randomized comparison of sirolimus and tacrolimus. Transplantation. 2004 May 27;77(10):1555-61. doi: 10.1097/01.tp.0000123082.31092.53.
- Kuppahally S, Al-Khaldi A, Weisshaar D, Valantine HA, Oyer P, Robbins RC, Hunt SA. Wound healing complications with de novo sirolimus versus mycophenolate mofetil-based regimen in cardiac transplant recipients. Am J Transplant. 2006 May;6(5 Pt 1):986-92. doi: 10.1111/j.1600-6143.2006.01282.x.
- Trapnell C, Williams BA, Pertea G, Mortazavi A, Kwan G, van Baren MJ, Salzberg SL, Wold BJ, Pachter L. Transcript assembly and quantification by RNA-Seq reveals unannotated transcripts and isoform switching during cell differentiation. Nat Biotechnol. 2010 May;28(5):511-5. doi: 10.1038/nbt.1621. Epub 2010 May 2.
- Trapnell C, Pachter L, Salzberg SL. TopHat: discovering splice junctions with RNA-Seq. Bioinformatics. 2009 May 1;25(9):1105-11. doi: 10.1093/bioinformatics/btp120. Epub 2009 Mar 16.
- Langmead B, Trapnell C, Pop M, Salzberg SL. Ultrafast and memory-efficient alignment of short DNA sequences to the human genome. Genome Biol. 2009;10(3):R25. doi: 10.1186/gb-2009-10-3-r25. Epub 2009 Mar 4.
- Goecks J, Nekrutenko A, Taylor J; Galaxy Team. Galaxy: a comprehensive approach for supporting accessible, reproducible, and transparent computational research in the life sciences. Genome Biol. 2010;11(8):R86. doi: 10.1186/gb-2010-11-8-r86. Epub 2010 Aug 25.
- Reich M, Liefeld T, Gould J, Lerner J, Tamayo P, Mesirov JP. GenePattern 2.0. Nat Genet. 2006 May;38(5):500-1. doi: 10.1038/ng0506-500. No abstract available.
- Nosal WH, Thompson DW, Yan L, Sarkar S, Subramanian A, Woollam JA. Infrared optical properties and AFM of spin-cast chitosan films chemically modified with 1,2 Epoxy-3-phenoxy-propane. Colloids Surf B Biointerfaces. 2005 Nov 25;46(1):26-31. doi: 10.1016/j.colsurfb.2005.08.006. Epub 2005 Sep 30.
- Li J, Witten DM, Johnstone IM, Tibshirani R. Normalization, testing, and false discovery rate estimation for RNA-sequencing data. Biostatistics. 2012 Jul;13(3):523-38. doi: 10.1093/biostatistics/kxr031. Epub 2011 Oct 14.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
24 kwietnia 2013
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
27 września 2018
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
27 września 2018
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
19 czerwca 2013
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
26 czerwca 2013
Pierwszy wysłany (Szacowany)
1 lipca 2013
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
30 sierpnia 2023
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
26 sierpnia 2023
Ostatnia weryfikacja
1 sierpnia 2023
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby serca
- Choroby układu krążenia
- Stany patologiczne, anatomiczne
- Hipertrofia
- Kardiomegalia
- Fizjologiczne skutki leków
- Środki przeciwinfekcyjne
- Środki przeciwnowotworowe
- Środki immunosupresyjne
- Czynniki immunologiczne
- Środki przeciwbakteryjne
- Antybiotyki, Przeciwnowotworowe
- Środki przeciwgrzybicze
- Syrolimus
Inne numery identyfikacyjne badania
- 0339-12-FB
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .