Zastosowanie fibryny bogatopłytkowej w regeneracji miazgi i przyzębia w zębach dojrzałych

Kiedy ząb jest wyrwany, zostaje oddzielony od zębodołu, powodując uszkodzenie aparatu mocującego. Więzadło przyzębia (pdl) to grupa wyspecjalizowanych włókien tkanki łącznej, które mocują cement korzenia (warstwa zewnętrzna) do kości wyrostka zębodołowego. Oderwanie może spowodować uszkodzenie pdl i możliwe łzy cementu. Jeśli więzadło przyzębia pozostanie przyczepione do korzenia i nastąpi minimalny upływ czasu, uszkodzenie tkanek jest zwykle ograniczone. W takich przypadkach ponowna implantacja jest powszechnie akceptowaną metodą leczenia; jednak długoterminowe powodzenie wyrwanego zęba zależy od różnych czynników. W przypadku nadmiernego wysychania przed ponownym wszczepieniem, bezpośrednio na powierzchni korzenia zostaje wywołana ciężka reakcja zapalna, która może prowadzić do wymiany lub resorpcji tkanki kostnej. Pewna martwica zawsze występuje po urazie oderwania i chociaż martwicza miazga ma niewielkie znaczenie, ta martwicza tkanka jest narażona na wysokie ryzyko skażenia bakteryjnego. Jeśli tkanka miazgi nie ulegnie rewaskularyzacji lub nie zostanie przeprowadzone leczenie endodontyczne, może dojść do zakażenia przestrzeni miazgi. Sugerowano, że strategie leczenia powinny ograniczać zapalenie okołokorzeniowe, sprzyjając w ten sposób korzystnemu gojeniu się cementu i ograniczając niekorzystną wymianę kości.

Fibryna bogatopłytkowa (PRF) to koncentrat płytek krwi drugiej generacji, który umożliwia klinicystom uzyskanie błon fibrynowych wzbogaconych płytkami krwi i czynnikami wzrostu z pobranej krwi wolnej od antykoagulantów i bez dodatku sztucznych modyfikacji biochemicznych. PRF wykazał znaczenie kliniczne dzięki swojej zdolności do stymulacji proliferacji komórek osteoblastów, fibroblastów dziąseł i komórek więzadeł przyzębia (PDL). Ponadto wykazano, że PRF ogranicza wzrost komórek nabłonkowych, promując w ten sposób regenerację tkanki łącznej i kości wyrostka zębodołowego oraz hamując proliferację nabłonka. Te właściwości sprawiają, że jest to produkt korzystny do zabiegów chirurgicznych wymagających mikrowaskularyzacji.

Badania in vitro z PRF i komórkami miazgi zębowej psów wykazują zdolność PRF do promowania chemotaksji i proliferacji komórek miazgi oraz przyczyniania się do naprawy miazgi. Kiedy PRF połączono z ludzkimi komórkami miazgi zębowej pochodzącymi z usuniętych trzecich zębów trzonowych, nie zakłócało to witalności i stymulowało proliferację i różnicowanie. Dodatkowo zwiększa ekspresję osteoprotegeryny i fosfatazy alkalicznej.

Modele zwierzęce oceniały granulki PRF połączone z ludzkimi komórkami macierzystymi pdl i umieszczały je na powierzchni korzeni świeżo usuniętych kłów. Następnie zęby zostały ponownie wszczepione i ocenione histologicznie po fazie gojenia. U zwierząt z ziarnistościami PRF odnotowano regenerację tkanki podobnej do PDL oraz zmniejszenie ankylozy i stanu zapalnego.

Kliniczne znaczenie PRF i rewaskularyzacji wykazano w kilku badaniach przypadków zerwania. W tych studiach przypadków wykorzystano ogólny protokół minimalnego oprzyrządowania wyrwanego zęba. W jednym badaniu wykonano 3-milimetrową resekcję wierzchołka korzenia, a następnie minimalne instrumentarium kanału. Następnie pobierana jest krew od pacjenta i przygotowywany jest PRF metodą Choukrouna. PRF jest następnie umieszczany na powierzchni korzenia i zagęszczany w kanale. Ząb został następnie ponownie wszczepiony, szynowany, a pacjent obserwowany przez okres do 24 miesięcy. Badany ząb był żywotny w badaniach termicznych i perkusyjnych, a radiologicznie nie wykazywał cech resorpcji zastępczej ani stanu zapalnego.

Do tej pory nie przeprowadzono badań na ludziach oceniających skuteczność PRF w rewaskularyzacji miazgi po reimplantacji i jej korzyści w ograniczaniu stanu zapalnego. Ponadto na modelach zwierzęcych wykazano jedynie histologiczne dowody korzyści płynących z PRF. Jeśli PRF jest w stanie promować rewaskularyzację w zębach dojrzałych, potencjalne korzyści obejmują ograniczenie konieczności leczenia endodontycznego po wyrwaniu zęba dojrzałego, możliwość przeszczepienia dojrzałego zęba w sytuacjach wrodzonych braków zębowych oraz wykorzystanie PRF w endodontycznej terapii rewaskularyzacyjnej.

Poniższe badania składałyby się z dwóch faz: Faza 1. Model in vitro oceniający wpływ PRF na ograniczenie odpowiedzi zapalnej miazgi i hodowli komórek pdl w obecności mediatorów stanu zapalnego. Faza 2. Model in vivo wykorzystujący leczenie dojrzałych zębów wcześniej zaplanowane do ekstrakcji, leczenie zgodnie z procedurą udokumentowaną przez jedną grupę, reimplantację zębów i trzymanie przez trzy do czterech miesięcy przed ekstrakcją i wykonaniem analizy histologicznej.