L-cysteina zapobiega narażeniu żołądka na rakotwórczy aldehyd octowy

Zakażenie żołądka Helicobacter pylori indukuje przewlekłe czynne zapalenie błony śluzowej żołądka, które z biegiem lat rozwija zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka ze środowiskiem podchlorowodorowym, które jest czynnikiem ryzyka raka żołądka. Drobnoustroje kolonizujące wolny od kwasów żołądek utleniają etanol do aldehydu octowego, uważanego za czynnik rakotwórczy grupy 1.

Celem pracy jest ocena produkcji w żołądku aldehydu octowego i jego obojętnego produktu kondensacji, nietoksycznego kwasu 4-metylotiazolidyno-2-karboksylowego (MTCA), po spożyciu alkoholu w trakcie leczenia L-cysteiną o powolnym uwalnianiu. Do porównania zostaną użyte identyczne tabletki placebo.

Pacjenci z potwierdzonym biopsją zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, niskim poziomem pepsynogenu w surowicy i wysokim stężeniem gastryny-17 będą badani w ramach projektu kliniczno-kontrolnego. Wszystkie przedmioty będą swoją własną kontrolą. W oddzielne dni pacjenci są losowo przydzielani do grupy otrzymującej 200 mg L-cysteiny o powolnym uwalnianiu lub placebo, a następnie dożołądkowo wkrapla się 15% (0,3 g/kg) etanolu (co odpowiada dwóm kieliszkom wina). Po spożyciu pobiera się próbkę płynu z żołądka przez okres 4 godzin i analizuje się stężenia aldehydu octowego, etanolu, L-cysteiny i MTCA.

Oczekuje się, że L-cysteina zmniejszy stężenie aldehydu octowego w żołądku i zwiększy poziom MTCA. Oczekuje się, że stężenia L-cysteiny i MTCA w żołądku utrzymają się przez cały okres badania. W przypadku placebo oczekuje się, że stężenie aldehydu octowego będzie podwyższone wraz ze stężeniem etanolu.

Opierając się na tych założeniach, wolno uwalniająca się L-cysteina wiąże aldehyd octowy, tworząc nieaktywny MTCA, który pozostaje w soku żołądkowym, powodując zmniejszenie miejscowej ekspozycji błony śluzowej żołądka na rakotwórczy aldehyd octowy.