L-システインは、発がん性アセトアルデヒドへの胃の曝露を防ぎます

ヘリコバクター ピロリによる胃感染は、胃癌の危険因子である低塩酸環境を伴う萎縮性胃炎を何年にもわたって発症する慢性活動性胃炎を誘発する。 酸を含まない胃にコロニーを形成する微生物は、エタノールをグループ 1 発がん物質と考えられるアセトアルデヒドに酸化します。

この研究の目的は、徐放性 L-システインによる治療下でのアルコール摂取後の、アセトアルデヒドとその不活性縮合生成物である非毒性の 4-メチルチアゾリジン-2-カルボン酸 (MTCA) の胃での産生を評価することです。 比較のために同一のプラセボ錠剤を使用する。

生検で確認された萎縮性胃炎、低血清ペプシノーゲンおよび高ガストリン-17の患者は、ケースコントロールデザインで研究されます。 すべてのサブジェクトは、独自のコントロールになります。 別の日に、患者は 200 mg の徐放性 L-システインまたはプラセボを受け取るように無作為に割り当てられ、その後 15% (0.3 g/kg) のエタノール (グラス 2 杯のワインに相当) の胃内注入を受けます。 摂取後、4 時間の胃液のサンプリングが行われ、アセトアルデヒド、エタノール、L-システイン、および MTCA の濃度が分析されます。

L-システインは、胃のアセトアルデヒド濃度を低下させ、MTCA レベルを上昇させることが期待されています。 胃のL-システインおよびMTCA濃度は、試験期間中維持されると予想されます。 プラセボでは、エタノール濃度とともにアセトアルデヒドが上昇すると予想されます。

これらの仮定に基づいて、徐放性 L-システインはアセトアルデヒドと結合して不活性な MTCA を形成し、これが胃液に残り、胃粘膜の発がん性アセトアルデヒドへの局所的曝露が減少します。