L-цистеин предотвращает воздействие на желудок канцерогенного ацетальдегида

Желудочная инфекция Helicobacter pylori вызывает хронический активный гастрит, который с годами развивается в атрофический гастрит с гипохлоргидрической средой, что является фактором риска развития рака желудка. Микробы, колонизирующие бескислотный желудок, окисляют этанол в ацетальдегид, считающийся канцерогеном группы 1.

Цель исследования — оценить продукцию ацетальдегида и его инертного продукта конденсации, нетоксичной 4-метилтиазолидин-2-карбоновой кислоты (МТКК), в желудке после приема алкоголя на фоне лечения пролонгированным L-цистеином. Для сравнения будут использоваться идентичные таблетки плацебо.

Пациенты с подтвержденным биопсией атрофическим гастритом, низким уровнем пепсиногена в сыворотке и высоким уровнем гастрина-17 будут изучаться по схеме случай-контроль. Все предметы будут находиться под их контролем. В отдельные дни пациентам случайным образом назначают 200 мг L-цистеина с медленным высвобождением или плацебо, а затем внутрижелудочную инстилляцию 15% (0,3 г/кг) этанола (соответствует двум бокалам вина). После приема берут пробы желудочной жидкости в течение четырех часов и анализируют концентрации ацетальдегида, этанола, L-цистеина и MTCA.

Ожидается, что L-цистеин снизит концентрацию ацетальдегида в желудке и повысит уровень MTCA. Ожидается, что концентрации L-цистеина и MTCA в желудке будут поддерживаться в течение всего периода исследования. Ожидается, что при приеме плацебо концентрация ацетальдегида будет повышаться вместе с концентрацией этанола.

Основываясь на этих предположениях, L-цистеин с медленным высвобождением связывает ацетальдегид с образованием неактивного MTCA, который остается в желудочном соке, что приводит к уменьшению местного воздействия канцерогенного ацетальдегида на слизистую оболочку желудка.