La L-cystéine prévient l'exposition de l'estomac à l'acétaldéhyde cancérigène

L'infection gastrique à Helicobacter pylori induit une gastrite chronique active qui développe au fil des années une gastrite atrophique avec un milieu hypochlorhydrique qui est un facteur de risque de cancer gastrique. Les microbes colonisant l'estomac sans acide oxydent l'éthanol en acétaldéhyde, considéré comme un cancérogène du groupe 1.

L'objectif de l'étude est d'évaluer la production gastrique d'acétaldéhyde et de son produit de condensation inerte, l'acide 4-méthyltiazolidine-2-carboxylique (MTCA) non toxique, après consommation d'alcool sous traitement par L-cystéine à libération lente. Des comprimés placebo identiques seront utilisés à des fins de comparaison.

Les patients atteints de gastrite atrophique confirmée par biopsie, de pepsinogène sérique bas et de gastrine-17 élevée seront étudiés avec une conception cas-témoin. Tous les sujets seront leur propre contrôle. Des jours différents, les patients sont répartis au hasard pour recevoir 200 mg de L-cystéine à libération lente ou un placebo, puis reçoivent une instillation intragastrique d'éthanol à 15 % (0,3 g/kg) (correspondant à deux verres de vin). Après l'ingestion, un prélèvement gastrique de liquide pendant une période de quatre heures est effectué et les concentrations d'acétaldéhyde, d'éthanol, de L-cystéine et de MTCA sont analysées.

On s'attend à ce que la L-cystéine diminue les concentrations d'acétaldéhyde gastrique et augmente le niveau de MTCA. Les concentrations gastriques de L-cystéine et de MTCA devraient se maintenir au cours de la période d'étude. Avec le placebo, l'acétaldéhyde devrait être élevé avec les concentrations d'éthanol.

Sur la base de ces hypothèses, la L-cystéine à libération lente lie l'acétaldéhyde pour former du MTCA inactif, qui reste dans le suc gastrique, ce qui réduit l'exposition locale de la muqueuse gastrique à l'acétaldéhyde cancérigène.