L-Cystein verhindert, dass der Magen krebserregendem Acetaldehyd ausgesetzt wird

Eine Mageninfektion mit Helicobacter pylori induziert eine chronisch aktive Gastritis, die sich im Laufe der Jahre zu einer atrophischen Gastritis mit einem hypochlorhydrischen Milieu entwickelt, was ein Risikofaktor für Magenkrebs ist. Mikroben, die den säurefreien Magen besiedeln, oxidieren Ethanol zu Acetaldehyd, das als Karzinogen der Gruppe 1 gilt.

Ziel der Studie ist es, die Magenproduktion von Acetaldehyd und seinem inerten Kondensationsprodukt, der ungiftigen 4-Methyltiazolidin-2-carbonsäure (MTCA), nach Alkoholkonsum unter Behandlung mit langsam freisetzendem L-Cystein zu beurteilen. Zum Vergleich werden identische Placebotabletten verwendet.

Patienten mit durch Biopsie bestätigter atrophischer Gastritis, niedrigem Serum-Pepsinogen und hohem Gastrin-17-Gehalt werden im Fall-Kontroll-Design untersucht. Alle Themen werden ihre eigene Kontrolle sein. An verschiedenen Tagen erhalten die Patienten nach dem Zufallsprinzip 200 mg L-Cystein mit langsamer Freisetzung oder Placebo und erhalten dann eine intragastrische Instillation von 15 % (0,3 g/kg) Ethanol (entsprechend zwei Gläsern Wein). Nach der Einnahme wird über einen Zeitraum von vier Stunden Magenflüssigkeit entnommen und die Konzentrationen von Acetaldehyd, Ethanol, L-Cystein und MTCA analysiert.

Es wird erwartet, dass L-Cystein die Acetaldehydkonzentrationen im Magen verringert und den MTCA-Spiegel erhöht. Es wird erwartet, dass die L-Cystein- und MTCA-Konzentrationen im Magen über den Studienzeitraum aufrechterhalten werden. Bei Placebo wird erwartet, dass Acetaldehyd zusammen mit Ethanolkonzentrationen erhöht ist.

Basierend auf diesen Annahmen bindet langsam freigesetztes L-Cystein Acetaldehyd, um inaktives MTCA zu bilden, das im Magensaft verbleibt, was zu einer verringerten lokalen Exposition der Magenschleimhaut gegenüber krebserregendem Acetaldehyd führt.