L-cystein forhindrer maveeksponering for kræftfremkaldende acetaldehyd

Maveinfektion med Helicobacter pylori inducerer kronisk aktiv gastritis, som over årene udvikler atrofisk gastritis med et hypochlorhydrisk miljø, som er en risikofaktor for mavekræft. Mikrober, der koloniserer syrefri mave, oxiderer ethanol til acetaldehyd, der betragtes som et gruppe 1-kræftfremkaldende stof.

Formålet med undersøgelsen er at vurdere maveproduktionen af ​​acetaldehyd og dets inerte kondensationsprodukt, ikke-toksisk 4-methyltiazolidin-2-carboxylsyre (MTCA), efter alkoholindtagelse under behandling med slow-release L-cystein. Identiske placebotabletter vil blive brugt til sammenligning.

Patienter med biopsi-bekræftet atrofisk gastritis, lavt serum pepsinogen og højt gastrin-17 vil blive undersøgt med case-control design. Alle fag vil være deres egen kontrol. På separate dage tildeles patienterne tilfældigt at modtage 200 mg slow-release L-cystein eller placebo og derefter få intragastrisk instillation af 15 % (0,3 g/kg) ethanol (svarende til to glas vin). Efter indtagelse tages maveprøver af væske i en periode på fire timer, og koncentrationer af acetaldehyd, ethanol, L-cystein og MTCA analyseres.

L-cystein forventes at reducere gastriske acetaldehydkoncentrationer og øge MTCA-niveauet. Gastriske L-cystein- og MTCA-koncentrationer forventes at blive opretholdt i løbet af undersøgelsesperioden. Med placebo forventes acetaldehyd at være forhøjet sammen med ethanolkoncentrationer.

Baseret på disse antagelser binder slow-release L-cystein acetaldehyd til dannelse af inaktivt MTCA, som forbliver i mavesaft, hvilket resulterer i reduceret lokal eksponering af maveslimhinden for kræftfremkaldende acetaldehyd.