La L-cisteína previene la exposición del estómago al acetaldehído cancerígeno

La infección gástrica por Helicobacter pylori induce una gastritis crónica activa que con el paso de los años desarrolla una gastritis atrófica con un medio hipoclorhídrico que es un factor de riesgo para el cáncer gástrico. Los microbios que colonizan el estómago libre de ácido oxidan el etanol en acetaldehído, considerado un carcinógeno del grupo 1.

El objetivo del estudio es evaluar la producción gástrica de acetaldehído y su producto de condensación inerte, el ácido 4-metiltiazolidina-2-carboxílico (MTCA) no tóxico, tras la ingesta de alcohol bajo tratamiento con L-cisteína de liberación lenta. Se utilizarán tabletas de placebo idénticas para la comparación.

Los pacientes con gastritis atrófica confirmada por biopsia, pepsinógeno sérico bajo y gastrina-17 alta se estudiarán con un diseño de casos y controles. Todos los temas serán su propio control. En días separados, los pacientes se asignan aleatoriamente para recibir 200 mg de L-cisteína de liberación lenta o placebo, luego se les instila por vía intragástrica etanol al 15 % (0,3 g/kg) (que corresponde a dos copas de vino). Después de la ingesta, se toma una muestra de líquido gástrico durante un período de cuatro horas y se analizan las concentraciones de acetaldehído, etanol, L-cisteína y MTCA.

Se espera que la L-cisteína disminuya las concentraciones de acetaldehído gástrico y aumente el nivel de MTCA. Se espera que las concentraciones gástricas de L-cisteína y MTCA se mantengan durante el período de estudio. Con placebo, se espera que el acetaldehído aumente junto con las concentraciones de etanol.

Con base en estas suposiciones, la L-cisteína de liberación lenta se une al acetaldehído para formar MTCA inactivo, que permanece en el jugo gástrico, lo que reduce la exposición local de la mucosa gástrica al acetaldehído cancerígeno.