Badanie bezpieczeństwa adopcyjnego transferu autologicznych komórek podobnych do IKDC
17 lutego 2021 zaktualizowane przez: Ming-Shen Dai, National Defense Medical Center, Taiwan
Immunoterapia pacjentów z rakiem przerzutowym poprzez adopcyjny transfer autologicznych komórek podobnych do IKDC – badanie kliniczne fazy 1
Celem tego badania jest określenie bezpieczeństwa adopcyjnego przenoszenia autologicznych komórek podobnych do IKDC
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Nadzór immunologiczny nad rakiem u myszy i ludzi chroni gospodarza przed przerostem komórek nowotworowych.
Może to stanowić wystarczające uzasadnienie dla immunoterapii raka, której celem jest kontrolowanie lub eliminacja guza przez indukcję skutecznej odporności przeciwnowotworowej.
Zainteresowanie rozwojem immunoterapii przeciwnowotworowej wzrosło po wynikach ostatnich badań wykazujących trwałą odpowiedź u około 20% pacjentów, którzy otrzymywali różne rodzaje immunoterapii, w tym adopcyjny transfer swoistych dla nowotworu komórek T, szczepionki przeciwnowotworowe i blokadę punktów kontrolnych odpowiedzi limfocytów T.
Dotychczasowe odkrycia wykazały, że funkcja komórek naturalnych zabójców (NK) pozytywnie wiąże się ze zmniejszeniem ryzyka raka i lepszym przeżyciem pacjentów z nowotworami podścieliskowymi przewodu pokarmowego.
Komórki dendrytyczne zabójców produkujące interferon (IKDC) to subpopulacja komórek NK odkryta w śledzionie myszy, które mogą lizować komórki nowotworowe i nabywać aktywność komórek prezentujących antygen (APC).
Znaleźliśmy domniemane IKDC w ludzkich jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PBMC); w międzyczasie opracowaliśmy również metodę ekspansji komórek podobnych do IKDC z mysiego szpiku kostnego i ludzkich PBMC ex vivo.
Namnożone ludzkie komórki podobne do IKDC są cytotoksyczne w stosunku do kilku ludzkich linii komórkowych białaczki i są zdolne do aktywacji allogenicznych komórek T.
W przypadku aktywności przeciwnowotworowej in vivo stwierdziliśmy, że dwa transfery syngenicznych mysich komórek podobnych do IKDC zmniejszyły obciążenie nowotworem w modelach czerniaka B16 / OVA i B16 / F10 i raka płuca Lewisa oraz wzmocniły produkcję interferonu (IFN) -γ przez splenocyty myszy z nowotworem.
Co więcej, sześć transferów komórek podobnych do IKDC znacznie wydłużyło przeżycie myszy z czerniakiem B16/F10.
Na podstawie tych wyników przedklinicznych stawiamy hipotezę o aktywności przeciwnowotworowej ludzkich komórek podobnych do IKDC.
W związku z tym proponujemy badanie kliniczne fazy 1 w celu oceny bezpieczeństwa autologicznej terapii komórkowej podobnej do IKDC u pacjentów z rakiem z przerzutami w celu określenia maksymalnej tolerowanej dawki oraz monitorowania parametrów immunologicznych u pacjentów przed i po przeniesieniu komórek podobnych do IKDC w celu zbadania mechanizm terapeutyczny i biomarkery.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
6
Faza
- Faza 1
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
-
Taipei, Tajwan, 114
- Tri-Service General Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
21 lat do 75 lat (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Potwierdzony histologicznie rak niehematologiczny z przerzutami/nawrotem, stadium IV w momencie włączenia do badania.
- Wiek: 21-75 lat.
- Stan wydajności ECOG 0-1.
- Pacjenci muszą mieć co najmniej jedną mierzalną zmianę.
- Choroba pacjenta musiała zakończyć się niepowodzeniem co najmniej jednej linii standardowej chemioterapii/terapii celowanej lub innego leczenia z przerzutami.
- Szacunkowa długość życia pacjentów wynosi ponad 3 miesiące.
- Pacjenci, którzy odmówią chemioterapii lub którzy fizjologicznie nie kwalifikują się do chemioterapii lub innej standardowej terapii według uznania badacza, zostaną uznani za kwalifikujących się do tego badania.
- Pacjenci muszą mieć odpowiednią czynność szpiku kostnego, zdefiniowaną jako WBC ≥ 3500/mm3, neutrofile ≥ 1500/mm3, limfocyty ≥ 1000/mm3 i płytki krwi ≥ 100 000/mm3.
- Pacjenci muszą mieć odpowiednią czynność wątroby i nerek, zdefiniowaną jako aktywność aminotransferaz alaninowej (ALT) i asparaginianowej (AST) w surowicy ≤ 5-krotność normy, stężenie bilirubiny ≤ 1,5-krotności normy i kreatynina ≤ 1,5-krotność górnej granicy normy.
- Wszyscy chorzy powinni posiadać dokumentację dotyczącą ujemnego wyniku testu na penicylinę.
- Kobiety lub mężczyźni w wieku rozrodczym nie mogą brać udziału, chyba że zgodzili się na stosowanie skutecznej metody antykoncepcji.
- Wszyscy pacjenci muszą zostać poinformowani o eksperymentalnym charakterze tego badania i muszą podpisać i wyrazić pisemną świadomą zgodę.
Kryteria wyłączenia:
- Pacjenci z rakiem przerzutowym w progresji choroby (przewidywany czas przeżycia < 3 miesiące).
- Osoby, które przeszły chemioterapię mniej niż 4 tygodnie przed rozpoczęciem badania.
- Osoby, które otrzymały IFN-γ lub GM-CSF mniej niż 4 tygodnie przed rozpoczęciem badania.
- Pacjenci, którzy są nosicielami wirusa HIV, HBV lub HCV.
- Pacjenci z przerzutami do ośrodkowego układu nerwowego, z wyjątkiem tych, u których choroba OUN była leczona radioterapią (wolna od choroby > 6 miesięcy) i (lub) operacją i byli stabilni przez co najmniej dwa tygodnie.
- Pacjenci z aktywną ostrą lub przewlekłą infekcją (według uznania badacza).
- Kobiety w ciąży lub karmiące piersią.
- Pacjenci z czynną chorobą serca wymagającą leczenia niewydolności serca, dławicy piersiowej, arytmii lub zawału w ciągu ostatnich 6 miesięcy (wyjątek: każdy pacjent, u którego niewydolność serca jest kompensowana lekami).
- Osoby, które otrzymywały kortykosteroidy lub inne środki immunosupresyjne mniej niż 4 tygodnie przed rozpoczęciem badania.
- Pacjenci, którzy mają astmę i/lub są w trakcie leczenia astmy.
- Pacjenci z historią chorób autoimmunologicznych, takich jak toczeń, stwardnienie rozsiane, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, twardzina układowa.
- Pacjenci z historią innych chorób ogólnoustrojowych..
- Historia choroby nowotworowej w ciągu ostatnich 5 lat, z wyjątkiem raka in situ szyjki macicy, powierzchownego raka pęcherza moczowego lub raka podstawnokomórkowego skóry.
- Osoby z otwartymi ranami.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Nie dotyczy
- Model interwencyjny: Zadanie dla jednej grupy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: autologiczna komórka podobna do IKDC
Otrzymano autologiczne komórki podobne do IKDC
|
Osobnik otrzymywał autologiczne komórki podobne do IKDC co 14 dni
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ocena pacjenta ze zdarzeniami niepożądanymi stopnia 3. lub wyższym, który otrzymał autologiczne komórki podobne do IKDC, sklasyfikowane zgodnie z NCI-CTCAE v4.03
Ramy czasowe: Przez studia pełne, średnio około 1,5 roku
|
I. Bezpieczeństwo jest oceniane poprzez ocenę toksyczności ograniczającej działanie (DLT) zgodnie z National Cancer Institute – Common Terminology Criteria for Adverse Events (NCI-CTCAE) v4.03 lub nowszą. II. DLT jest zdefiniowany w następujący sposób:
III. Maksymalna tolerowana dawka (MTD) autologicznych komórek podobnych do IKDC zostanie określona za pomocą tradycyjnego projektu 3+3. |
Przez studia pełne, średnio około 1,5 roku
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Ming-Shen Dai, MD/PhD, Attending physician
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Wolchok JD, Kluger H, Callahan MK, Postow MA, Rizvi NA, Lesokhin AM, Segal NH, Ariyan CE, Gordon RA, Reed K, Burke MM, Caldwell A, Kronenberg SA, Agunwamba BU, Zhang X, Lowy I, Inzunza HD, Feely W, Horak CE, Hong Q, Korman AJ, Wigginton JM, Gupta A, Sznol M. Nivolumab plus ipilimumab in advanced melanoma. N Engl J Med. 2013 Jul 11;369(2):122-33. doi: 10.1056/NEJMoa1302369. Epub 2013 Jun 2. Erratum In: N Engl J Med. 2018 Nov 29;379(22):2185.
- Chen DS, Mellman I. Oncology meets immunology: the cancer-immunity cycle. Immunity. 2013 Jul 25;39(1):1-10. doi: 10.1016/j.immuni.2013.07.012.
- Carthon BC, Wolchok JD, Yuan J, Kamat A, Ng Tang DS, Sun J, Ku G, Troncoso P, Logothetis CJ, Allison JP, Sharma P. Preoperative CTLA-4 blockade: tolerability and immune monitoring in the setting of a presurgical clinical trial. Clin Cancer Res. 2010 May 15;16(10):2861-71. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-0569. Epub 2010 May 11.
- Vesely MD, Kershaw MH, Schreiber RD, Smyth MJ. Natural innate and adaptive immunity to cancer. Annu Rev Immunol. 2011;29:235-71. doi: 10.1146/annurev-immunol-031210-101324.
- Fridman WH, Pages F, Sautes-Fridman C, Galon J. The immune contexture in human tumours: impact on clinical outcome. Nat Rev Cancer. 2012 Mar 15;12(4):298-306. doi: 10.1038/nrc3245.
- Kochenderfer JN, Rosenberg SA. Treating B-cell cancer with T cells expressing anti-CD19 chimeric antigen receptors. Nat Rev Clin Oncol. 2013 May;10(5):267-76. doi: 10.1038/nrclinonc.2013.46. Epub 2013 Apr 2.
- Rosenberg SA, Yang JC, Sherry RM, Kammula US, Hughes MS, Phan GQ, Citrin DE, Restifo NP, Robbins PF, Wunderlich JR, Morton KE, Laurencot CM, Steinberg SM, White DE, Dudley ME. Durable complete responses in heavily pretreated patients with metastatic melanoma using T-cell transfer immunotherapy. Clin Cancer Res. 2011 Jul 1;17(13):4550-7. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-11-0116. Epub 2011 Apr 15.
- Reagan-Shaw S, Nihal M, Ahmad N. Dose translation from animal to human studies revisited. FASEB J. 2008 Mar;22(3):659-61. doi: 10.1096/fj.07-9574LSF. Epub 2007 Oct 17.
- Smyth MJ, Thia KY, Street SE, Cretney E, Trapani JA, Taniguchi M, Kawano T, Pelikan SB, Crowe NY, Godfrey DI. Differential tumor surveillance by natural killer (NK) and NKT cells. J Exp Med. 2000 Feb 21;191(4):661-8. doi: 10.1084/jem.191.4.661.
- Galon J, Angell HK, Bedognetti D, Marincola FM. The continuum of cancer immunosurveillance: prognostic, predictive, and mechanistic signatures. Immunity. 2013 Jul 25;39(1):11-26. doi: 10.1016/j.immuni.2013.07.008.
- Galluzzi L, Vacchelli E, Eggermont A, Fridman WH, Galon J, Sautes-Fridman C, Tartour E, Zitvogel L, Kroemer G. Trial Watch: Adoptive cell transfer immunotherapy. Oncoimmunology. 2012 May 1;1(3):306-315. doi: 10.4161/onci.19549.
- Thanendrarajan S, Nowak M, Abken H, Schmidt-Wolf IG. Combining cytokine-induced killer cells with vaccination in cancer immunotherapy: more than one plus one? Leuk Res. 2011 Sep;35(9):1136-42. doi: 10.1016/j.leukres.2011.05.005. Epub 2011 Jun 8.
- Rosenberg SA, Restifo NP, Yang JC, Morgan RA, Dudley ME. Adoptive cell transfer: a clinical path to effective cancer immunotherapy. Nat Rev Cancer. 2008 Apr;8(4):299-308. doi: 10.1038/nrc2355.
- Imai K, Matsuyama S, Miyake S, Suga K, Nakachi K. Natural cytotoxic activity of peripheral-blood lymphocytes and cancer incidence: an 11-year follow-up study of a general population. Lancet. 2000 Nov 25;356(9244):1795-9. doi: 10.1016/S0140-6736(00)03231-1.
- Menard C, Blay JY, Borg C, Michiels S, Ghiringhelli F, Robert C, Nonn C, Chaput N, Taieb J, Delahaye NF, Flament C, Emile JF, Le Cesne A, Zitvogel L. Natural killer cell IFN-gamma levels predict long-term survival with imatinib mesylate therapy in gastrointestinal stromal tumor-bearing patients. Cancer Res. 2009 Apr 15;69(8):3563-9. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-08-3807. Epub 2009 Apr 7.
- Rusakiewicz S, Semeraro M, Sarabi M, Desbois M, Locher C, Mendez R, Vimond N, Concha A, Garrido F, Isambert N, Chaigneau L, Le Brun-Ly V, Dubreuil P, Cremer I, Caignard A, Poirier-Colame V, Chaba K, Flament C, Halama N, Jager D, Eggermont A, Bonvalot S, Commo F, Terrier P, Opolon P, Emile JF, Coindre JM, Kroemer G, Chaput N, Le Cesne A, Blay JY, Zitvogel L. Immune infiltrates are prognostic factors in localized gastrointestinal stromal tumors. Cancer Res. 2013 Jun 15;73(12):3499-510. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-13-0371. Epub 2013 Apr 16.
- Duan X, Deng L, Chen X, Lu Y, Zhang Q, Zhang K, Hu Y, Zeng J, Sun W. Clinical significance of the immunostimulatory MHC class I chain-related molecule A and NKG2D receptor on NK cells in pancreatic cancer. Med Oncol. 2011 Jun;28(2):466-74. doi: 10.1007/s12032-010-9480-9. Epub 2010 Mar 31.
- McGilvray RW, Eagle RA, Watson NF, Al-Attar A, Ball G, Jafferji I, Trowsdale J, Durrant LG. NKG2D ligand expression in human colorectal cancer reveals associations with prognosis and evidence for immunoediting. Clin Cancer Res. 2009 Nov 15;15(22):6993-7002. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-09-0991. Epub 2009 Oct 27.
- de Kruijf EM, Sajet A, van Nes JG, Putter H, Smit VT, Eagle RA, Jafferji I, Trowsdale J, Liefers GJ, van de Velde CJ, Kuppen PJ. NKG2D ligand tumor expression and association with clinical outcome in early breast cancer patients: an observational study. BMC Cancer. 2012 Jan 18;12:24. doi: 10.1186/1471-2407-12-24.
- Mamessier E, Sylvain A, Thibult ML, Houvenaeghel G, Jacquemier J, Castellano R, Goncalves A, Andre P, Romagne F, Thibault G, Viens P, Birnbaum D, Bertucci F, Moretta A, Olive D. Human breast cancer cells enhance self tolerance by promoting evasion from NK cell antitumor immunity. J Clin Invest. 2011 Sep;121(9):3609-22. doi: 10.1172/JCI45816. Epub 2011 Aug 15.
- Taieb J, Chaput N, Menard C, Apetoh L, Ullrich E, Bonmort M, Pequignot M, Casares N, Terme M, Flament C, Opolon P, Lecluse Y, Metivier D, Tomasello E, Vivier E, Ghiringhelli F, Martin F, Klatzmann D, Poynard T, Tursz T, Raposo G, Yagita H, Ryffel B, Kroemer G, Zitvogel L. A novel dendritic cell subset involved in tumor immunosurveillance. Nat Med. 2006 Feb;12(2):214-9. doi: 10.1038/nm1356. Epub 2006 Jan 29.
- Chan CW, Crafton E, Fan HN, Flook J, Yoshimura K, Skarica M, Brockstedt D, Dubensky TW, Stins MF, Lanier LL, Pardoll DM, Housseau F. Interferon-producing killer dendritic cells provide a link between innate and adaptive immunity. Nat Med. 2006 Feb;12(2):207-13. doi: 10.1038/nm1352. Epub 2006 Jan 29.
- Himoudi N, Yan M, Bouma G, Morgenstern D, Wallace R, Seddon B, Buddle J, Eddaoudi A, Howe SJ, Cooper N, Anderson J. Migratory and antigen presentation functions of IFN-producing killer dendritic cells. Cancer Res. 2009 Aug 15;69(16):6598-606. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-0501. Epub 2009 Aug 4.
- Pletneva M, Fan H, Park JJ, Radojcic V, Jie C, Yu Y, Chan C, Redwood A, Pardoll D, Housseau F. IFN-producing killer dendritic cells are antigen-presenting cells endowed with T-cell cross-priming capacity. Cancer Res. 2009 Aug 15;69(16):6607-14. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-09-0508.
- Terme M, Mignot G, Ullrich E, Bonmort M, Minard-Colin V, Jacquet A, Schultze JL, Kroemer G, Leclerc C, Chaput N, Zitvogel L. The dendritic cell-like functions of IFN-producing killer dendritic cells reside in the CD11b+ subset and are licensed by tumor cells. Cancer Res. 2009 Aug 15;69(16):6590-7. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-08-4473.
- Chaudhry UI, Plitas G, Burt BM, Kingham TP, Raab JR, DeMatteo RP. NK dendritic cells expanded in IL-15 exhibit antitumor responses in vivo. J Immunol. 2007 Oct 1;179(7):4654-60. doi: 10.4049/jimmunol.179.7.4654.
- Himoudi N, Nabarro S, Buddle J, Eddaoudi A, Thrasher AJ, Anderson J. Bone marrow-derived IFN-producing killer dendritic cells account for the tumoricidal activity of unpulsed dendritic cells. J Immunol. 2008 Nov 1;181(9):6654-63. doi: 10.4049/jimmunol.181.9.6654.
- Liao N, Lee G, Chang C: Generation of murine and human interferon-producing killer cell-like cells with anti-tumor activity. . (patent pending) 2013.
- Lanier LL, Phillips JH, Hackett J Jr, Tutt M, Kumar V. Natural killer cells: definition of a cell type rather than a function. J Immunol. 1986 Nov 1;137(9):2735-9. No abstract available. Erratum In: J Immunol 1987 Apr 15;138(8):2745. J Immunol 1987 Feb 1;138(3):996.
- Burt BM, Plitas G, Nguyen HM, Stableford JA, Bamboat ZM, Dematteo RP. Circulating HLA-DR(+) natural killer cells have potent lytic ability and weak antigen-presenting cell function. Hum Immunol. 2008 Aug;69(8):469-74. doi: 10.1016/j.humimm.2008.06.009. Epub 2008 Jul 18.
- Krause SW, Gastpar R, Andreesen R, Gross C, Ullrich H, Thonigs G, Pfister K, Multhoff G. Treatment of colon and lung cancer patients with ex vivo heat shock protein 70-peptide-activated, autologous natural killer cells: a clinical phase i trial. Clin Cancer Res. 2004 Jun 1;10(11):3699-707. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-03-0683.
- Ishikawa E, Tsuboi K, Saijo K, Harada H, Takano S, Nose T, Ohno T. Autologous natural killer cell therapy for human recurrent malignant glioma. Anticancer Res. 2004 May-Jun;24(3b):1861-71.
- Parkhurst MR, Riley JP, Dudley ME, Rosenberg SA. Adoptive transfer of autologous natural killer cells leads to high levels of circulating natural killer cells but does not mediate tumor regression. Clin Cancer Res. 2011 Oct 1;17(19):6287-97. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-11-1347. Epub 2011 Aug 15.
- Yang YJ, Park JC, Kim HK, Kang JH, Park SY. A trial of autologous ex vivo-expanded NK cell-enriched lymphocytes with docetaxel in patients with advanced non-small cell lung cancer as second- or third-line treatment: phase IIa study. Anticancer Res. 2013 May;33(5):2115-22.
- Yamaguchi T, Bamba K, Kitayama A, Kuroiwa Y, Yoshimatsu K, Shimakawa T, Ogawa K, Sekine T, Shimizu N, Yamamoto K. Long-term intravenous administration of activated autologous lymphocytes for cancer patients does not induce antinuclear antibody and rheumatoid factor. Anticancer Res. 2004 Jul-Aug;24(4):2423-9.
- Delyon J, Mateus C, Lefeuvre D, Lanoy E, Zitvogel L, Chaput N, Roy S, Eggermont AM, Routier E, Robert C. Experience in daily practice with ipilimumab for the treatment of patients with metastatic melanoma: an early increase in lymphocyte and eosinophil counts is associated with improved survival. Ann Oncol. 2013 Jun;24(6):1697-703. doi: 10.1093/annonc/mdt027. Epub 2013 Feb 24.
- Ku GY, Yuan J, Page DB, Schroeder SE, Panageas KS, Carvajal RD, Chapman PB, Schwartz GK, Allison JP, Wolchok JD. Single-institution experience with ipilimumab in advanced melanoma patients in the compassionate use setting: lymphocyte count after 2 doses correlates with survival. Cancer. 2010 Apr 1;116(7):1767-75. doi: 10.1002/cncr.24951.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
1 maja 2016
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 października 2019
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 października 2019
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
13 stycznia 2016
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
19 stycznia 2016
Pierwszy wysłany (Oszacować)
22 stycznia 2016
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
18 lutego 2021
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
17 lutego 2021
Ostatnia weryfikacja
1 lutego 2021
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- IKDC-001
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .