Nowe biomarkery w niewydolności serca i nerek (IM19 Register)
25 października 2022 zaktualizowane przez: RWTH Aachen University
Nowe biomarkery w niewydolności serca i nerek: badanie kohortowe do oceny rokowania w ostrym zespole wieńcowym oraz ostrej/przewlekłej niewydolności sercowo-naczyniowej i nerek za pomocą czynnika wzrostu fibroblastów 23
W tym badaniu istotne prognostycznie biomarkery niewydolności sercowo-naczyniowej / nerek zostaną ocenione klinicznie, aby poprawić przebieg oceny takiej choroby i uzyskać nowy wgląd w typowy przebieg zastoinowej niewydolności serca.
Jest to warunek konieczny, aby jak najszybciej umożliwić pacjentom odpowiednie leczenie.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Szczegółowy opis
W ostatnich latach dokonał się postęp w diagnostyce/terapii pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, niewydolnością serca/oraz niewydolnością nerek. Jednak choroby te nadal wiążą się ze zwiększoną śmiertelnością. Choroby dotykające jednocześnie serce i nerki przyczyniają się do pogorszenia przebiegu choroby. Ostre lub przewlekłe upośledzenie czynnościowe narządu, np. serca, jest powiązany z innym upośledzeniem czynnościowym, takim jak nerki. W przeszłości wprowadzono różne wyniki oceny ryzyka i rokowania, mierząc wiele różnych parametrów diagnostycznych, takich jak np. wiek, istniejące wcześniej schorzenia, czynność nerek, czynność serca i wartości laboratoryjne. Wyniki można wykorzystać do oceny ryzyka i leczenia.
W celu określenia rokowania pacjentów z niewydolnością serca i nerek analizuje się biomarkery. Biomarkery we krwi lub moczu, które mogą dostarczyć wczesnych informacji na temat określonego przebiegu choroby, nazywane są biomarkerami prognostycznymi. W tym badaniu istotne prognostycznie biomarkery niewydolności sercowo-naczyniowej / nerek zostaną ocenione klinicznie, aby poprawić przebieg oceny takiej choroby i uzyskać nowy wgląd w typowy przebieg zastoinowej niewydolności serca. Jest to warunek konieczny, aby jak najszybciej umożliwić pacjentom odpowiednie leczenie. Ważną rolę w chorobach serca i naczyń można przypisać czynnikowi wzrostu fibroblastów 23 (FGF) 23. Poziom FGF23 w osoczu krwi wiąże się z ryzykiem wystąpienia incydentów sercowo-naczyniowych oraz rozpoczęciem dializowania pacjentów. FGF23 idzie w parze z rozwojem niewydolności serca lub hospitalizacją z powodu niewydolności serca.
Kliniczna użyteczność biomarkerów zostanie zbadana w odniesieniu do ustalonych ocen ryzyka obliczonych na podstawie parametrów klinicznych, aby określić, czy ten biomarker osi kość-serce-nerka może rozszerzyć prognozowaną ocenę pacjentów.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
500
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
NRW
-
Aachen, NRW, Niemcy, 52074
- University Hospital RWTH Aachen
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat i starsze (DOROSŁY, STARSZY_DOROŚLI)
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Uwzględniono pacjentów z chorobami serca i nagłym przyjęciem do szpitala:
- Zawał mięśnia sercowego NSTEMI = bez uniesienia odcinka ST: niestabilny AP / zawał serca ze wzrostem troponiny I lub T, ale bez uniesienia odcinka ST
- STEMI = zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST: troponina sercowa T/gdzie spać oraz zmiany enzymów i atak typowych zmian EKG (początkowe uniesienie odcinka ST)
- Ostra niewydolność serca wymagająca hospitalizacji
- Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca i konieczność hospitalizacji oraz konieczność ustalenia podstawowego > 12 godzin na stacji IM19 (zachowawczej stacji pośredniej opieki)
Opis
Kryteria przyjęcia:
- co najmniej 18 lat
- podpisana świadoma zgoda
- osoby, które są prawnie kompetentne i psychicznie zdolne do wykonywania poleceń personelu badawczego
Pacjent z:
- Zawał mięśnia sercowego NSTEMI = bez uniesienia odcinka ST: niestabilna dusznica bolesna (AP) / zawał serca ze wzrostem troponiny I lub T, ale bez uniesienia odcinka ST
- STEMI = zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST: troponina sercowa T/gdzie spać oraz zmiany enzymów i atak typowych zmian EKG (początkowe uniesienie odcinka ST)
- Ostra niewydolność serca wymagająca hospitalizacji
- Dekompensacja przewlekłej niewydolności serca i konieczność hospitalizacji oraz konieczność ustalenia podstawowego > 12 godzin na stacji IM19 (zachowawczej stacji pośredniej opieki)
Kryteria wyłączenia:
- mniej niż 18 lat
- kobiety w ciąży i karmiące piersią
- wcześniejsze nagranie na oddziale intensywnej terapii lub przeniesienie na oddział intensywnej terapii w ciągu 12 h po przyjęciu na stację IM19
- śmierć w ciągu 12 godzin od przyjęcia
- osoby przebywające w instytucji z nakazu urzędowego lub sądowego
- osoby pozostające w stosunku zależności lub stosunku pracy ze sponsorem lub badaczem
- pacjentów przewlekle dializowanych
- osób, które jednocześnie biorą udział w innym badaniu
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Przeżycie po nagraniu na stacji pośredniej opieki
Ramy czasowe: 35 dni
|
35 dni
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Ramy czasowe |
|---|---|
|
Poważne niepożądane zdarzenia sercowe
Ramy czasowe: 12 miesięcy
|
12 miesięcy
|
|
Przeżycie po nagraniu na stacji pośredniej opieki
Ramy czasowe: 12 miesięcy
|
12 miesięcy
|
|
Ponowna hospitalizacja z przyczyn sercowo-naczyniowych
Ramy czasowe: 12 miesięcy
|
12 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Alexander Schuh, Priv.-Doz. Dr.med., University Hospital RWTH Aachen
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Braunwald E. Biomarkers in heart failure. N Engl J Med. 2008 May 15;358(20):2148-59. doi: 10.1056/NEJMra0800239. No abstract available.
- Roger VL, Weston SA, Redfield MM, Hellermann-Homan JP, Killian J, Yawn BP, Jacobsen SJ. Trends in heart failure incidence and survival in a community-based population. JAMA. 2004 Jul 21;292(3):344-50. doi: 10.1001/jama.292.3.344.
- Tang WH, Francis GS, Morrow DA, Newby LK, Cannon CP, Jesse RL, Storrow AB, Christenson RH, Apple FS, Ravkilde J, Wu AH; National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine. National Academy of Clinical Biochemistry Laboratory Medicine practice guidelines: Clinical utilization of cardiac biomarker testing in heart failure. Circulation. 2007 Jul 31;116(5):e99-109. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.185267. Epub 2007 Jul 14. No abstract available.
- Anwaruddin S, Lloyd-Jones DM, Baggish A, Chen A, Krauser D, Tung R, Chae C, Januzzi JL Jr. Renal function, congestive heart failure, and amino-terminal pro-brain natriuretic peptide measurement: results from the ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Study. J Am Coll Cardiol. 2006 Jan 3;47(1):91-7. doi: 10.1016/j.jacc.2005.08.051. Epub 2005 Dec 9.
- Go AS, Chertow GM, Fan D, McCulloch CE, Hsu CY. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1296-305. doi: 10.1056/NEJMoa041031. Erratum In: N Engl J Med. 2008;18(4):4.
- Olauson H, Vervloet MG, Cozzolino M, Massy ZA, Urena Torres P, Larsson TE. New insights into the FGF23-Klotho axis. Semin Nephrol. 2014 Nov;34(6):586-97. doi: 10.1016/j.semnephrol.2014.09.005.
- Scialla JJ, Wolf M. Roles of phosphate and fibroblast growth factor 23 in cardiovascular disease. Nat Rev Nephrol. 2014 May;10(5):268-78. doi: 10.1038/nrneph.2014.49. Epub 2014 Apr 1.
- Lutsey PL, Alonso A, Selvin E, Pankow JS, Michos ED, Agarwal SK, Loehr LR, Eckfeldt JH, Coresh J. Fibroblast growth factor-23 and incident coronary heart disease, heart failure, and cardiovascular mortality: the Atherosclerosis Risk in Communities study. J Am Heart Assoc. 2014 Jun 10;3(3):e000936. doi: 10.1161/JAHA.114.000936.
- Koller L, Kleber ME, Brandenburg VM, Goliasch G, Richter B, Sulzgruber P, Scharnagl H, Silbernagel G, Grammer TB, Delgado G, Tomaschitz A, Pilz S, Berger R, Mortl D, Hulsmann M, Pacher R, Marz W, Niessner A. Fibroblast Growth Factor 23 Is an Independent and Specific Predictor of Mortality in Patients With Heart Failure and Reduced Ejection Fraction. Circ Heart Fail. 2015 Nov;8(6):1059-67. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.115.002341. Epub 2015 Aug 13.
- Brandenburg VM, Kleber ME, Vervloet MG, Tomaschitz A, Pilz S, Stojakovic T, Delgado G, Grammer TB, Marx N, Marz W, Scharnagl H. Fibroblast growth factor 23 (FGF23) and mortality: the Ludwigshafen Risk and Cardiovascular Health Study. Atherosclerosis. 2014 Nov;237(1):53-9. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.08.037. Epub 2014 Aug 28.
- Hu MC, Shiizaki K, Kuro-o M, Moe OW. Fibroblast growth factor 23 and Klotho: physiology and pathophysiology of an endocrine network of mineral metabolism. Annu Rev Physiol. 2013;75:503-33. doi: 10.1146/annurev-physiol-030212-183727.
- Sitara D, Kim S, Razzaque MS, Bergwitz C, Taguchi T, Schuler C, Erben RG, Lanske B. Genetic evidence of serum phosphate-independent functions of FGF-23 on bone. PLoS Genet. 2008 Aug 8;4(8):e1000154. doi: 10.1371/journal.pgen.1000154.
- Kestenbaum B, Sachs MC, Hoofnagle AN, Siscovick DS, Ix JH, Robinson-Cohen C, Lima JA, Polak JF, Blondon M, Ruzinski J, Rock D, de Boer IH. Fibroblast growth factor-23 and cardiovascular disease in the general population: the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Circ Heart Fail. 2014 May;7(3):409-17. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000952. Epub 2014 Mar 25.
- Ix JH, Katz R, Kestenbaum BR, de Boer IH, Chonchol M, Mukamal KJ, Rifkin D, Siscovick DS, Sarnak MJ, Shlipak MG. Fibroblast growth factor-23 and death, heart failure, and cardiovascular events in community-living individuals: CHS (Cardiovascular Health Study). J Am Coll Cardiol. 2012 Jul 17;60(3):200-7. doi: 10.1016/j.jacc.2012.03.040. Epub 2012 Jun 13.
- Scialla JJ, Xie H, Rahman M, Anderson AH, Isakova T, Ojo A, Zhang X, Nessel L, Hamano T, Grunwald JE, Raj DS, Yang W, He J, Lash JP, Go AS, Kusek JW, Feldman H, Wolf M; Chronic Renal Insufficiency Cohort (CRIC) Study Investigators. Fibroblast growth factor-23 and cardiovascular events in CKD. J Am Soc Nephrol. 2014 Feb;25(2):349-60. doi: 10.1681/ASN.2013050465. Epub 2013 Oct 24.
- Faul C, Amaral AP, Oskouei B, Hu MC, Sloan A, Isakova T, Gutierrez OM, Aguillon-Prada R, Lincoln J, Hare JM, Mundel P, Morales A, Scialla J, Fischer M, Soliman EZ, Chen J, Go AS, Rosas SE, Nessel L, Townsend RR, Feldman HI, St John Sutton M, Ojo A, Gadegbeku C, Di Marco GS, Reuter S, Kentrup D, Tiemann K, Brand M, Hill JA, Moe OW, Kuro-O M, Kusek JW, Keane MG, Wolf M. FGF23 induces left ventricular hypertrophy. J Clin Invest. 2011 Nov;121(11):4393-408. doi: 10.1172/JCI46122. Epub 2011 Oct 10.
- Gutierrez OM, Januzzi JL, Isakova T, Laliberte K, Smith K, Collerone G, Sarwar A, Hoffmann U, Coglianese E, Christenson R, Wang TJ, deFilippi C, Wolf M. Fibroblast growth factor 23 and left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. Circulation. 2009 May 19;119(19):2545-52. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.844506. Epub 2009 May 4.
- Ky B, Shults J, Keane MG, Sutton MS, Wolf M, Feldman HI, Reese PP, Anderson CA, Townsend RR, Deo R, Lo J, Gadegbeku C, Carlow D, Sulik MJ, Leonard MB; CRIC Study Investigators. FGF23 modifies the relationship between vitamin D and cardiac remodeling. Circ Heart Fail. 2013 Jul;6(4):817-24. doi: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.000105. Epub 2013 Jun 7.
- Grabner A, Amaral AP, Schramm K, Singh S, Sloan A, Yanucil C, Li J, Shehadeh LA, Hare JM, David V, Martin A, Fornoni A, Di Marco GS, Kentrup D, Reuter S, Mayer AB, Pavenstadt H, Stypmann J, Kuhn C, Hille S, Frey N, Leifheit-Nestler M, Richter B, Haffner D, Abraham R, Bange J, Sperl B, Ullrich A, Brand M, Wolf M, Faul C. Activation of Cardiac Fibroblast Growth Factor Receptor 4 Causes Left Ventricular Hypertrophy. Cell Metab. 2015 Dec 1;22(6):1020-32. doi: 10.1016/j.cmet.2015.09.002. Epub 2015 Oct 1.
- Sabatine MS, Antman EM. The thrombolysis in myocardial infarction risk score in unstable angina/non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2003 Feb 19;41(4 Suppl S):89S-95S. doi: 10.1016/s0735-1097(02)03019-x.
- O'Connor CM, Hasselblad V, Mehta RH, Tasissa G, Califf RM, Fiuzat M, Rogers JG, Leier CV, Stevenson LW. Triage after hospitalization with advanced heart failure: the ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) risk model and discharge score. J Am Coll Cardiol. 2010 Mar 2;55(9):872-8. doi: 10.1016/j.jacc.2009.08.083.
- Levy WC, Mozaffarian D, Linker DT, Sutradhar SC, Anker SD, Cropp AB, Anand I, Maggioni A, Burton P, Sullivan MD, Pitt B, Poole-Wilson PA, Mann DL, Packer M. The Seattle Heart Failure Model: prediction of survival in heart failure. Circulation. 2006 Mar 21;113(11):1424-33. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.584102. Epub 2006 Mar 13.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (RZECZYWISTY)
1 sierpnia 2016
Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)
1 kwietnia 2018
Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)
1 czerwca 2018
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
8 lipca 2016
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
8 lipca 2016
Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)
12 lipca 2016
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)
27 października 2022
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
25 października 2022
Ostatnia weryfikacja
1 października 2022
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- 15-151
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Niewydolność serca
-
Region SkaneRejestracja na zaproszenieNiewydolność serca Klasa II według New York Heart Association (NYHA). | Niewydolność serca Klasa III według New York Heart Association (NYHA).Szwecja
-
Medical University of BialystokMedical University of Lodz; Poznan University of Medical Sciences; Nicolaus Copernicus... i inni współpracownicyZakończonyNiewydolność serca, skurcz | Niewydolność serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową | Niewydolność serca Klasa IV według New York Heart Association | Niewydolność serca Klasa III według New York Heart AssociationPolska
-
University of WashingtonAmerican Heart AssociationZakończonyNiewydolność serca, zastoinowa | Zmiana mitochondrialna | Niewydolność serca Klasa IV według New York Heart AssociationStany Zjednoczone
-
Portuguese Association of Interventional CardiologyMedtronicRekrutacyjnyCiężkie objawowe zwężenie zastawki aortalnej (zdefiniowane jako klasa New York Heart Association (NYHA) ≥ II)Portugalia