Rola mikropęcherzyków i czynnika tkankowego w fenotypie prozakrzepowym oraz powikłaniach zakrzepowo-zatorowych w przebiegu ostrej białaczki limfoblastycznej u dzieci. (THROMBLEUKEMIA)

Ostra białaczka limfoblastyczna jest najczęstszym nowotworem złośliwym u dzieci. Obecne strategie terapeutyczne pozwalają na wyleczenie ponad 80% dzieci. Jednak te zabiegi wiążą się z toksycznością, ze śmiertelnością na poziomie 1-2%. Najczęstszymi powikłaniami, występującymi podczas rozpoczęcia leczenia, są powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Najczęściej akceptowanym wyjaśnieniem jest to, że jest to spowodowane wyczerpaniem antytrombiny przez chemioterapię stosowaną w leczeniu, L-asparaginazę. Jednak suplementacja antytrombiny nie wykazała skuteczności w zapobieganiu tym powikłaniom zakrzepowo-zatorowym. Dlatego większość autorów uważa, że za tymi zdarzeniami stoi mechanizm wieloczynnikowy, obejmujący zarówno leczenie, jak i komórki nowotworowe. Interakcja tych dwóch czynników przyczynia się do uszkodzenia śródbłonka naczyniowego.

Mikrocząstki to fragmenty błonowe pochodzące z pączkowania z błony aktywowanych komórek lub apoptozy. Ich rola trombogenna jest związana z ekspresją aktywatorów krzepnięcia, takich jak czynnik tkankowy. Jest również związana z ich rolą w modulacji szlaków sygnałowych zaangażowanych w inwazyjność i angiogenezę w komórkach śródbłonka.

W ostrej białaczce limfoblastycznej obecność i rola mikrocząstek nie były badane. Nasza hipoteza zakłada, że produkcja mikrocząstek następuje po lizie blastów, a następnie po aktywacji komórek śródbłonka indukowanej przez terapię indukcyjną, uczestnicząc w fenotypie prokoagulacyjnym.