Роль микровезикул и тканевого фактора в протромботическом фенотипе и тромбоэмболических осложнениях при остром лимфобластном лейкозе у детей. (THROMBLEUKEMIA)

Острый лимфобластный лейкоз является наиболее распространенным злокачественным заболеванием у детей. Современные терапевтические стратегии позволяют излечить более 80% детей. Однако эти методы лечения связаны с токсичностью, со смертностью 1-2%. Наиболее частыми осложнениями, возникающими в начале лечения, являются тромбоэмболические осложнения.

Наиболее общепринятым объяснением является истощение антитромбина химиотерапией, используемой в лечении, L-аспарагиназой. Но добавление антитромбина не показало эффективности в профилактике этих тромбоэмболических осложнений. Поэтому большинство авторов считают, что за этими событиями стоит многофакторный механизм, включающий как лечение, так и злокачественные клетки. Взаимодействие этих двух факторов участвует в повреждении сосудистого эндотелия.

Микрочастицы — это фрагменты мембраны, образующиеся в результате отпочкования от мембраны активированных клеток или апоптоза. Их тромбогенная роль связана с экспрессией активаторов коагуляции, таких как тканевой фактор. Это также связано с их ролью в модуляции сигнальных путей, участвующих в инвазивности и ангиогенезе в эндотелиальных клетках.

При остром лимфобластном лейкозе наличие и роль микрочастиц не изучались. Наша гипотеза заключается в том, что образование микрочастиц происходит при лизисе бластов, а затем при активации эндотелиальных клеток, индуцированной индукционной терапией, что способствует прокоагулянтному фенотипу.