Leczenie skrzepliny lewej komory po STEMI za pomocą zoptymalizowanego antykoagulantu (EARLYmyo-LVT)

Pomimo szybkiego rozwoju i upowszechnienia reperfuzji oraz wspomagającej terapii zachowawczej, powikłania STEMI pozostają krytyczną przyczyną zdarzeń niepożądanych. Wśród nich tworzenie się skrzepliny w lewej komorze (LVT) w następstwie STEMI nie jest rzadkością. Częstość występowania LVT związanego ze STEMI mogła sięgać nawet 31-56% we wcześniejszym okresie, gdy tromboliza była głównym nurtem reperfuzji. Ryzyko zmniejsza się w uchu pierwotnej PCI, ale LVT nadal można wykryć u około 15% pacjentów. Przedni MI jest najbardziej krytycznym wyznacznikiem LVT. W badaniu obejmującym 2911 pacjentów 93,2% LVT wystąpiło z powodu niedrożności zstępującej lewej tętnicy (LAD). Ponad 2/3 przypadków LVT odnotowano w ciągu pierwszych dwóch tygodni STEMI, późną skrzeplinę można wykryć po trzech miesiącach lub nawet później. Występowanie LVT jest wyraźnie związane ze zwiększonym ryzykiem incydentów zatorowych i zgonu. W metaanalizie przeprowadzonej w 2019 roku pacjenci ze STEMI z LVT wykazywali 3,97 razy większe ryzyko zdarzeń zatorowych niż osoby bez LVT. W niedawnym badaniu odsetek zatorowości w ciągu 5 lat u pacjentów ze STEMI z LVT wynosił do 16,9%, jeśli nie stosowano skutecznej terapii, znacznie wyższy niż wskaźnik 2,9% u pacjentów bez LVT i 3% u pacjentów z LVT, ale poddawanych idealnej terapii .

Aktualne wytyczne terapeutyczne zalecają leczenie przeciwkrzepliwe w przypadku LVT po STEMI. Ponieważ większość LVT występuje w ostrej fazie STEMI, leczenie przeciwzakrzepowe jest zwykle uzupełnieniem leczenia przeciwpłytkowego. Jak dotąd antagonista witaminy K (VKA) jest nadal standardowym lekiem w leczeniu LVT. Wytyczne ACC/AHA z 2013 r. dotyczące leczenia STEMI zalecały dodanie VKA do schematu podwójnego leczenia przeciwpłytkowego u pacjentów z LVT przez co najmniej 3 miesiące. Podobnie wytyczne ASA z 2014 r. dotyczące pierwotnej prewencji udaru mózgu zawierały zalecenie na poziomie IIa dotyczące stosowania VKA w skojarzeniu z lekami przeciwpłytkowymi u pacjentów ze STEMI, u których rozwinęła się LVT. Leczenie VKA wydaje się skuteczne zarówno w usuwaniu LVT, jak i zmniejszaniu częstości incydentów zatorowych. W dwóch małych badaniach potrójny schemat leczenia przeciwzakrzepowego składający się z VKA i podwójnego leku przeciwpłytkowego (aspiryna i klopidogrel) przez 3 miesiące rozwiązał odpowiednio 88% i 92,3% LVT w badaniu echokardiograficznym. Dodatek VKA może znacznie zmniejszyć liczbę zdarzeń zatorowych do 0-3%, jak donoszono w różnych badaniach.

Jednak skomplikowane miareczkowanie i konieczność częstego monitorowania międzynarodowych współczynników znormalizowanych (INR) sprawiają, że stosowanie warfaryny jest niewygodne, zwłaszcza dla pacjentów, którzy mają trudności z regularnym dostępem do usług medycznych. Dlatego stosowanie nowych doustnych antykoagulantów (NOAC) jako substytutu warfaryny jest bardzo atrakcyjne. Jednak skuteczność NOAC w leczeniu LVT w przebiegu STEMI nie jest jasna. Bieżące doświadczenia pochodzą z krótkich serii opisów przypadków. Rywaroksaban jest silnym inhibitorem czynnika Xa. W dziedzinie kardiologii stał się preferowanym zamiennikiem VKA w zapobieganiu incydentom zatorowym spowodowanym skrzepliną w lewym przedsionku. W badaniu X-TRA rywaroksaban w dawce 15 mg/QD rozwiązał 41% skrzepliny w lewym przedsionku. W przypadku LVT po STEMI rywaroksaban w dawce 15 mg/QD jako dodatek do podwójnej terapii przeciwpłytkowej rozwiązał wszystkie 4 przypadki LVT w ciągu 2-4 tygodni w badaniu przeprowadzonym na Cyprze. W amerykańskiej serii przypadków rywaroksaban w dawce 20 mg/QD plus jeden lek przeciwpłytkowy (klopidogrel) również skutecznie rozwiązał LVT u 2 pacjentów. Dlatego stosowanie NOAC w leczeniu LVT po STEMI jest obiecujące. Wytyczne ESC z 2017 r. dotyczące postępowania ze STEMI nie ograniczają wyboru antykoagulacji w przypadku LVT tylko do VKA, ale zastosowanie NOAC nadal wymaga dalszego potwierdzenia.

Celem tego badania jest ocena skuteczności terapeutycznej i bezpieczeństwa rywaroksabanu w leczeniu LVT po STEMI.