Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Ludzka kalidinogenaza moczowa poprawia krótkoterminowe wyniki czynności motorycznych pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym

26 lutego 2021 zaktualizowane przez: liuxiaoyun, The Second Hospital of Hebei Medical University

Ludzka kalidinogenaza moczowa poprawia krótkoterminowe wyniki czynności motorycznych poprzez zmniejszenie uszkodzenia przewodu korowo-rdzeniowego u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym

Ostry zawał mózgu jest częstym typem udaru niedokrwiennego, powodującym dysfunkcję mózgu u pacjentów z dużą chorobowością i niepełnosprawnością. Wraz ze zmianami w sposobie odżywiania się ludzi, wzorcami stylu życia i starzeniem się społeczeństwa, z roku na rok wzrasta częstość występowania ostrego zawału mózgu, który stał się ważną przyczyną niepełnosprawności i śmierci pacjentów w średnim i starszym wieku. Ludzka kalidinogenaza moczowa (HUK) była stosowana w Chinach w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego mózgu (AIS) w ostatnich latach. Jednak mechanizm HUK w AIS nie był systematycznie badany. To badanie miało na celu ocenę wpływu HUK na wyniki czynności motorycznych i względną regenerację układu korowo-rdzeniowego u pacjentów z AIS. Obrazowanie tensora dyfuzji (DTI) i traktografia tensora dyfuzji (DTT) zostały wykorzystane do obserwacji cech struktur włóknistych istoty białej mózgu. Ponadto traktografia tensora dyfuzji, która służy do śledzenia wiązki włókien i oceny integralności i kierunku wiązki włókien istoty białej, jest jedyną nieinwazyjną metodą obrazowania umożliwiającą uwidocznienie drogi korowo-rdzeniowej in vivo.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

W sumie 80 pacjentów z AIS z jednostronnym uszkodzeniem przewodu korowo-rdzeniowego, którzy zostali dopasowani pod względem kryterium włączenia, zostało włączonych do tego randomizowanego, kontrolowanego badania. Grupie HUK podawano HUK i standardowe leczenie (leczenie ogólne przeciwpłytkowe, hipolipemizujące i poprawiające krążenie itp.), grupie kontrolnej podawano tylko standardowe leczenie. Kallikrein+ Standard Treatment Group (ogólna kuracja przeciwpłytkowa, hipolipemizująca, poprawiająca krążenie itp.) i Standardowa Grupa Leczenia zostały wybrane losowo.

Przy przyjęciu i wypisie oceniano siłę mięśni w skali National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS), Barthel Index (BI); Wykonano DTI i wykorzystano DTT do rekonstrukcji drogi korowo-rdzeniowej w celu obserwacji zmian kierunku i wyglądu, a następnie do oceny integralności i stopnia upośledzenia drogi korowo-rdzeniowej, którą podzielono na cztery stopnie w zależności od prezentowanej przez DTT kompresji, deformacji lub pęknięcia. Mierzono anizotropię frakcyjną (FA) i pozorny współczynnik dyfuzji (ADC) obszaru zawału i odpowiadających mu przeciwległych obszarów prawidłowych.

Pobrano próbki krwi w celu zbadania podstawowego białka mieliny (MBP) w surowicy i czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA). Pierwszorzędowym punktem końcowym jest krótkoterminowa prognoza funkcji motorycznych pacjentów z AIS, ocenialiśmy również powrót do zdrowia układu korowo-rdzeniowego oraz zmiany MBP i VEGF w surowicy podczas leczenia w dwóch grupach.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

80

Faza

  • Faza 4

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Chiny
    • Hebei
      • Shijiazhuang, Hebei, Chiny, 050000
        • Second Hospital of Hebei Medical University

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

14 lat do 76 lat (Dorosły, Starszy dorosły)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

18 lat ≤ wiek

Kryteria wyłączenia:

Choroba krwotoczna wewnątrzczaszkowa: krwotok mózgowy, krwotok podpajęczynówkowy itp.; Przemijający napad niedokrwienny; Tromboliza dożylna i trombektomia interwencyjna; Poważna choroba fizyczna wpływa na ruch kończyn przed włączeniem; Zastosuj inne leki z odżywczymi nerwami i regeneracją w okresie studiów; Niestabilne parametry życiowe, ciężkie choroby wątroby i nerek lub nowotwory złośliwe; Niezrozumiały lub niezdolny do przestrzegania procedury badawczej lub niemożności kontynuacji z powodu choroby psychicznej, zaburzeń poznawczych lub emocjonalnych;

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: Leczenie
  • Przydział: Randomizowane
  • Model interwencyjny: Przydział równoległy
  • Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
Eksperymentalny: Grupa zabiegowa Kalikrein+Standard
Grupa leczenia Kallikrein+Standard otrzymywała kalikreinę we wstrzyknięciu dożylnym w dawce 0,15 PNA/dzień + standardowy lek leczniczy oparty na wytycznych dotyczących leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu przez 14 ± 5 ​​dni.
Lek: Kallikreina
HUK został zatwierdzony przez chińską Państwową Agencję ds. Żywności i Leków jako nowy lek kategorii I do leczenia pacjentów z udarem mózgu. W oparciu o dostępne dowody, wstrzyknięcie HUK łagodzi deficyty neurologiczne i poprawia długoterminowe wyniki.
Inne nazwy:
  • Ludzka kalidinogenaza moczowa
Brak interwencji: Standardowa grupa terapeutyczna
W grupie leczenia standardowego przez 14 ± 5 ​​dni podawano tylko standardowe leki lecznicze oparte na wytycznych dotyczących leczenia ostrego udaru niedokrwiennego.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Porównanie podstawowego białka mieliny (MBP) między dwiema grupami przed i po leczeniu
Ramy czasowe: przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Wpływ Kalikreiny na zasadowe białko mieliny (MBP) określono przez porównanie zmian MBP przed i po leczeniu między grupą leczoną Kallikrein+ Standard i grupą leczoną standardowo.
przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Porównanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) przed i po leczeniu między grupą leczoną standardowo Kallikrein+ a grupą leczoną standardowo
Ramy czasowe: przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Wpływ produktu Kallikrein na czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) oceniano przez porównanie zmian VEGF przed i po leczeniu w grupie leczenia Kallikrein+Standard iw grupie leczenia standardowego.
przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Zmiany wskaźnika Barthel (BI) przed i po leczeniu w dwóch grupach
Ramy czasowe: przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Indeks Barthel (BI) wynosi od 0 do 100 punktów. Im wyższy wynik, tym lepsza funkcja motoryczna i zachowanie pacjenta. Wpływ Kallikrein na Indeks Barthel oceniano przez porównanie zmian Indeksu Barthel przed i po leczeniu w grupie leczonej Kallikrein+Standard iw grupie leczonej standardowo.
przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Zmiany w sile mięśni w grupie leczonej standardowo Kallikrein+ i grupie leczonej standardowo przed i po leczeniu
Ramy czasowe: przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Stosując metodę rejestracji siły mięśniowej klasy 6 w skali 0-5, klasa 0 oznacza brak skurczu mięśni, klasa 5 oznacza normalną siłę mięśni. Wpływ produktu Kallikrein na siłę mięśni oceniono porównując zmiany siły mięśni przed i po leczeniu w grupie leczonej Kallikrein+Standard iw grupie leczonej standardowo.
przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Zmiany w skali National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) przed i po leczeniu w dwóch grupach
Ramy czasowe: przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Wynik NIHSS wynosi od 0 do 42 punktów. Im wyższy wynik, tym poważniejsze uszkodzenie nerwów. Zmianę wyniku NIHSS oblicza się jako wartość we wcześniejszym punkcie czasowym minus wartość w późniejszym punkcie czasowym, czyli wartość w momencie przyjęcia minus wartość po zakończeniu leczenia, a następnie porównuje się grupy wykonać w celu uzyskania aktualnego wyniku.
przed (wyjściowe) i po leczeniu (14 ± 5 ​​dni)
Zmiana wartości anizotropii ułamkowej v Współczynnik spadku† (Współczynnik spadku FA†)
Ramy czasowe: Po 14 ± 5 ​​dniach leczenia

Wartość FA jest używana do wyrażenia anizotropii, która wskazuje, że anizotropowy składnik cząsteczek wody odpowiada za całkowitą wartość tensora dyfuzji i waha się od 0 do 1, im wartość jest bliższa 1, tym lepsza integralność wiązki włókien.

†Współczynnik spadku FA = (FA kontralateralny – FA ipsilateralny) / FA kontralateralny， Stosowany do porównania wskaźnika spadku FA† w dwóch grupach po leczeniu. Uważa się, że bardziej znaczny spadek wartości FA reprezentuje tkankę o najcięższym niedokrwieniu.
Po 14 ± 5 ​​dniach leczenia
Zmiana pozornej wartości współczynnika dyfuzji Szybkość spadku‡（Szybkość spadku ADC‡）
Ramy czasowe: Po 14 ± 5 ​​dniach leczenia
Wartość ADC normalnej tkanki mózgowej mieści się w zakresie 0,7-0,9×10﹣³m㎡/s. Kiedy tkanka mózgowa jest dotknięta chorobą, jest ona przeważnie zmniejszona, aw przypadku choroby podostrej lub przewlekłej jest najczęściej zwiększona. Górna i dolna granica nieprawidłowych zmian wartości ADC wynosi 0,4-2,5×10﹣³m㎡/s. ‡ Współczynnik spadku ADC = (ADCprzeciwstronny-ADCipsilateralny) / ADCprzeciwstronny； Stosowany do porównania współczynnika spadku ADC‡ dwóch grup po leczeniu. Uważa się, że bardziej znaczny spadek wartości ADC reprezentuje tkankę o najcięższym niedokrwieniu.
Po 14 ± 5 ​​dniach leczenia

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

The Second Hospital of Hebei Medical University

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

1 lipca 2017

Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)

1 marca 2019

Ukończenie studiów (Rzeczywisty)

25 sierpnia 2019

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

18 września 2019

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

23 września 2019

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

25 września 2019

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)

1 marca 2021

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

26 lutego 2021

Ostatnia weryfikacja

1 lutego 2021

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • 2018-P023

Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze

Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA

Nie

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj