Skuteczność terapii osoczem bogatopłytkowym w leczeniu łysienia androgenowego: przegląd systematyczny i metaanaliza (PRP IN AGA)

Łysienie androgenowe (AGA), znane również jako łysienie androgenowe lub łysienie typu męskiego, jest częstym zaburzeniem, które dotyka zarówno mężczyzn, jak i kobiety. Jest jednym z najczęstszych powodów konsultacji dermatologicznych na świecie (1). Charakteryzuje się postępującym wypadaniem włosów, zwłaszcza włosów na głowie, i ma odmienne wzorce wypadania u kobiet niż u mężczyzn. AGA jest zaburzeniem zależnym od wieku, charakteryzującym się wzorzystym wypadaniem włosów. Opierając się na nielicznych dostępnych danych dotyczących rozpowszechnienia, należy wiedzieć, że w wieku 30 lat około 30% mężczyzn będzie miało AGA i że odsetek ten wzrośnie do około 50% w wieku 50 lat i aż do 90% w ciągu ich życia (2 ) Chociaż częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem we wszystkich populacjach, przerzedzenie może rozpocząć się już w okresie dojrzewania (3). Przerzedzanie włosów rozpoczyna się w wieku od 12 do 40 lat u obu płci, a około połowa populacji wykazuje tę cechę w pewnym stopniu przed 50 rokiem życia (4). Łysienie androgenowe występuje rodzinnie ze złożonym wielogenowym sposobem dziedziczenia (5). Polimorfizm genu receptora androgenowego, genu reduktazy 5a i 2 innych, jeszcze niezidentyfikowanych genów na chromosomach 3 i 21, wszystkie są związane z przedwczesnym łysieniem (6). Istnieje rodzinna tendencja do łysienia androgenowego i uważa się, że ma ono wielogenowy sposób dziedziczenia. Łysienie powoduje duży dyskomfort ze względu na zmieniony wygląd, który ma istotne implikacje w życiu codziennym i może prowadzić do objawów depresji i lęku ze znacznie częstszym występowaniem u kobiet z AGA w porównaniu z mężczyznami (7). Patofizjologia po wejściu testosteronu do mieszków włosowych przez naczynia włosowate brodawki skórnej następuje wiązanie z receptorami androgenowymi (AR) albo bezpośrednio, albo po jego przekształceniu w dihydrotestosteron (DHT) (8). Wiadomo, że w AGA pośredniczy konwersja krążących androgenów w DHT w mieszku włosowym. W komórkach mieszków włosowych testosteron przekształca się w biologicznie bardziej aktywny metabolit; DHT, który jest uważany za kluczowy androgen wymagany do indukcji AGA (9). Ta konwersja jest katalizowana przez enzym 5α-reduktazę typu II. Wiązanie androgenów z ich AR prowadzi do zmiany konformacyjnej kompleksu AR-androgen, który jest następnie transportowany do jądra, gdzie może wiązać się z DNA, które ma charakterystyczne miejsca wiązania: U większości mężczyzn AGA obejmuje przednio-skroniowy obszar i wierzchołek, po wzór odpowiadający skali Hamiltona-Norwooda (10). U kobiet typowo występują trzy wzorce: 1-Rozlane przerzedzenie okolicy korony z zachowaniem przedniej linii włosów 2-Przerzedzenie i poszerzenie centralnej części skóry głowy z naruszeniem przedniej linii włosów, 3-Przerzedzenie związane z dwuskroniową recesją (Hamilton-- Typ Norwooda, formularz oceny diagnostycznej dla AGA, w tym wywiad, ocena kliniczna, taka jak badanie skóry głowy i włosów oraz techniki i testy diagnostyczne (test ciągnięcia, test mycia) oraz dokumentacja kliniczna. AGA można leczyć medycznie, chirurgicznie lub kosmetycznie (11) Najbardziej zalecana terapia AGA składa się z miejscowego minoksydylu, terapii hormonalnej, takiej jak miejscowe i doustne antyandrogeny (12).

Osocze bogatopłytkowe (PRP) jest stosowane jako innowacyjna terapia w różnych dziedzinach, m.in. w stomatologii, chirurgii, ortopedii, dermatologii i estetyce (13). Obecnie systemy przygotowania PRP mają zezwolenie FDA do stosowania w przeszczepach kości i ortopedii operacyjnej, ale coraz powszechniejsze stają się cele pozarejestracyjne, takie jak odbudowa włosów. PRP jest bogatym źródłem czynników wzrostu, takich jak insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1), płytkopochodny czynnik wzrostu (PDGF), transformujący czynnik wzrostu b (TGF-b), czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF), naskórkowy czynnik wzrostu (EGF) i czynnik wzrostu fibroblastów (FGF), które razem mogą stymulować przeżycie, proliferację, różnicowanie, unaczynienie i angiogenezę komórek (14). Zastosowanie tych czynników wzrostu do komórek brodawki skórnej (DP) może prowadzić do zapoczątkowania i przedłużenia fazy anagenu w mieszku włosowym. Granulki alfa w płytkach krwi zawierają czynniki wzrostu i ułatwiają uwalnianie w wysokich stężeniach, gdy preparat PRP jest aktywowany. PRP jest wytwarzany poprzez rozdzielanie komórek za pomocą komercyjnych zestawów lub metod ręcznych przy użyciu wirówki laboratoryjnej, a następnie wstrzykiwany w obszary skóry głowy zależne od androgenów (15). Ponieważ coraz więcej klinik zajmujących się odbudową włosów decyduje się na oferowanie terapii PRP, dane dotyczące skuteczności leczenia zaczęły się gromadzić. Aplikacja AGA pozostaje na wczesnym etapie, ponieważ protokoły leczenia są wciąż udoskonalane. W tym czasie PRP było stosowane w połączeniu z chirurgią przeszczepu włosów i jako terapia w formie iniekcji. Ponadto opisano różne metody, ponieważ aktywatory mogą być stosowane do stymulowania uwalniania czynnika wzrostu; dodatkowe składniki, takie jak leukocyty i mikrocząsteczki dalteparyny i protaminy mogą być włączone w celu zwiększenia wyników; a ilość i częstotliwość zabiegów była bardzo zróżnicowana (16).

Przeprowadzenie metaanalizy zapewnia systematyczną ocenę wcześniejszych badań naukowych w celu wyciągnięcia wniosków na temat tego zbioru badań. Wyniki metaanalizy mogą obejmować dokładniejsze oszacowanie efektu leczenia niż jakiekolwiek indywidualne badanie.