富血小板血浆治疗雄激素性脱发的疗效：系统评价和荟萃分析 (PRP IN AGA)

雄激素性脱发 (AGA) 也称为雄激素性脱发或男性型秃发，是一种影响男性和女性的常见疾病。 是全球范围内进行皮肤科咨询的最常见原因之一 (1)。 它的特点是进行性脱发，尤其是头皮毛发，并且女性与男性的脱发模式截然不同。 AGA 是一种与年龄相关的疾病，其特征是有规律的脱发。 根据现有的少数流行数据，知道到 30 岁时约有 30% 的男性患有 AGA，到 50 岁时这一比例将上升到约 50%，并且在其一生中高达 90% (2 ) , 尽管患病率在所有人群中都随着年龄的增长而增加，但变薄可以早在青春期就开始 (3)。 头发稀疏在 12 岁到 40 岁之间开始，无论男女，大约一半的人在 50 岁之前都在某种程度上表现出这种特征 (4)。 雄激素性脱发是家族性的，具有复杂的多基因遗传模式 (5) 。 3 号和 21 号染色体上的雄激素受体基因、5a 还原酶基因和 2 个其他尚未鉴定的基因的多态性都与过早秃顶有关 (6)。 雄激素性脱发有家族倾向，被认为具有多基因遗传模式。 由于外观改变，脱发会导致严重不适，对日常生活产生重大影响，并可能导致抑郁和焦虑症状，与男性受试者相比，AGA 女性的患病率显着更高 (7)。 病理生理学 当睾酮通过真皮乳头的毛细血管进入毛囊时，会直接或在其转化为二氢睾酮 (DHT) 后与雄激素受体 (AR) 结合 (8)。 已知 AGA 是通过循环雄激素在毛囊内转化为 DHT 来介导的。在毛囊细胞中，睾酮转化为生物活性更高的代谢物； DHT，被认为是诱导 AGA 所需的关键雄激素 (9)。 这种转化由 II 型 5α-还原酶催化。 雄激素与其 AR 的结合导致 AR-雄激素复合物的构象变化，然后将其转运到细胞核中，在那里它可以与具有独特结合位点的 DNA 结合：在大多数男性中，AGA 涉及额颞区和头顶，如下对应于 Hamilton-Norwood 量表 (10) 的模式。 在女性中，典型的三种模式是 1- 头皮区域弥漫性变薄并保留额发际线 2- 头皮中央部分变薄和加宽并伴有额发际线断裂， 3- 变薄与双颞叶后退相关（Hamilton- Norwood 型，AGA 诊断评估表，包括病史、临床评估，如头皮和头发检查以及诊断技术和测试（拉力测试、洗涤测试），以及临床文件。 AGA 可以通过药物、手术或美容进行治疗 (11) 最推荐的 AGA 治疗包括局部米诺地尔、局部和口服抗雄激素等激素疗法 (12)。

富血小板血浆 (PRP) 在牙科、外科、骨科、皮肤科和美学等多个领域被用作创新疗法 (13)。 目前，PRP 制备系统已获得 FDA 许可，可用于骨移植和骨科手术，但头发修复等超适应症用途已变得越来越普遍。 PRP是生长因子的丰富来源，例如胰岛素样生长因子1（IGF-1）、血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子-b（TGF-b）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子 (EGF) 和成纤维细胞生长因子 (FGF) 一起可以刺激细胞存活、增殖、分化、血管形成和血管生成 (14)。 将这些生长因子应用于真皮乳头 (DP) 细胞可导致毛囊中生长期的开始和延长。 当 PRP 制剂被激活时，血小板内的 α 颗粒含有生长因子并促进高浓度释放。 PRP 是通过商业试剂盒的细胞分离或使用实验室离心机的手动方法产生的，然后注射到头皮的雄激素依赖区域 (15)。 随着越来越多的头发修复诊所选择提供 PRP 治疗，治疗效果的数据也开始积累。 AGA 应用仍处于早期阶段，因为治疗方案仍在完善中。 此时，PRP 已与毛发移植手术结合使用，并作为单独的注射疗法使用。 此外，多种方法被报道为激活剂可用于刺激生长因子释放；可能包含其他成分，例如白细胞、达肝素和鱼精蛋白微粒，以提高结果；治疗的数量和频率差异很大 (16)。

荟萃分析的进行提供了对先前研究的系统评估，以得出关于该研究主体的结论。 荟萃分析的结果可能包括比任何单独研究更精确的治疗效果估计。