Efficacité de la thérapie au plasma riche en plaquettes pour l'alopécie androgénétique : une revue systématique et une méta-analyse (PRP IN AGA)

L'alopécie androgénique (AGA), également connue sous le nom d'alopécie androgénétique ou calvitie masculine, est un trouble courant qui touche à la fois les hommes et les femmes. Est l'un des motifs de consultation dermatologique les plus fréquents dans le monde (1). Elle se caractérise par une perte de cheveux progressive, en particulier des cheveux du cuir chevelu, et présente des schémas de perte distincts chez les femmes par rapport aux hommes. L'AGA est un trouble lié à l'âge caractérisé par une perte de cheveux à motifs. Sur la base des quelques données de prévalence disponibles, sachez qu'à l'âge de 30 ans, environ 30 % des hommes auront une AGA et que ce chiffre passera à environ 50 % à l'âge de 50 ans et jusqu'à 90 % au cours de leur vie (2 ) , Bien que la prévalence augmente avec l'âge dans toutes les populations, l'amincissement peut commencer dès la puberté (3). L'amincissement des cheveux commence entre 12 et 40 ans chez les deux sexes et environ la moitié de la population exprime ce trait à un certain degré avant l'âge de 50 ans (4). L'alopécie androgénique est familiale avec un mode de transmission polygénique complexe (5) . Le polymorphisme du gène du récepteur aux androgènes, le gène de la 5 a réductase et 2 autres gènes encore non identifiés sur les chromosomes 3 et 21 ont tous été associés à une calvitie prématurée (6). Il existe une tendance familiale à l'alopécie androgénétique et on pense qu'elle a un mode de transmission polygénique. L'alopécie provoque un inconfort majeur en raison d'une apparence altérée avec des implications importantes dans la vie quotidienne et pouvant entraîner des symptômes de dépression et d'anxiété avec une prévalence significativement plus élevée chez les femmes AGA que chez les hommes (7). Physiopathologie lors de l'entrée de la testostérone dans le follicule pileux via les capillaires de la papille dermique, la liaison se produit aux récepteurs androgènes (AR) soit directement, soit après sa conversion en dihydrotestostérone (DHT) (8). L'AGA est connue pour être médiée par la conversion des androgènes circulants en DHT dans le follicule pileux. Dans les cellules du follicule pileux, la testostérone se transforme en métabolite biologiquement plus actif ; DHT, qui est considéré comme l'androgène clé requis pour l'induction de l'AGA (9). Cette conversion est catalysée par l'enzyme 5α-réductase de type II. La liaison des androgènes à leurs AR conduit à un changement de conformation du complexe AR-androgène qui est ensuite transporté dans le noyau où il peut se lier à l'ADN qui a des sites de liaison distincts : chez la plupart des hommes, l'AGA implique la zone fronto-temporale et le vertex, suivant un patron correspondant à l'échelle de Hamilton-Norwood (10). Chez les femmes, trois modèles ont généralement été 1-Amincissement diffus de la région de la couronne avec préservation de la racine des cheveux frontale 2-Amincissement et élargissement de la partie centrale du cuir chevelu avec rupture de la racine des cheveux frontale, 3-Amincissement associé à une récession bitemporale (Hamilton- Type Norwood, formulaire d'évaluation diagnostique pour l'AGA, y compris l'historique, l'évaluation clinique comme l'examen du cuir chevelu et des cheveux et les techniques et tests de diagnostic (test de traction, test de lavage) et la documentation clinique . L'AGA peut être traitée médicalement, chirurgicalement ou cosmétiquement (11) Le traitement le plus recommandé pour l'AGA est composé de minoxidil local, d'une thérapie hormonale telle que des antiandrogènes locaux et oraux (12).

Le plasma riche en plaquettes (PRP) est utilisé comme thérapie innovante dans divers domaines, notamment la dentisterie, la chirurgie, l'orthopédie, la dermatologie et l'esthétique (13). Actuellement, les systèmes de préparation de PRP ont l'autorisation de la FDA pour une utilisation dans les greffes osseuses et l'orthopédie opératoire, mais les utilisations hors AMM telles que la restauration des cheveux sont devenues de plus en plus courantes. Le PRP est une riche source de facteurs de croissance tels que le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1), le facteur de croissance dérivé des plaquettes (PDGF), le facteur de croissance transformant-b (TGF-b), le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), le facteur de croissance épidermique (EGF) et le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) qui, ensemble, peuvent stimuler la survie, la prolifération, la différenciation, la vascularisation et l'angiogenèse des cellules (14). L'application de ces facteurs de croissance aux cellules de la papille dermique (DP) peut conduire à l'initiation et à la prolongation de la phase anagène dans le follicule pileux. Les granules alpha dans les plaquettes contiennent les facteurs de croissance et facilitent la libération à des concentrations élevées, lorsque la préparation de PRP est activée. Le PRP est produit par séparation cellulaire par des kits commerciaux ou des méthodes manuelles à l'aide d'une centrifugeuse de laboratoire, puis injecté dans les zones du cuir chevelu dépendantes des androgènes (15). Avec de plus en plus de cliniques de restauration capillaire choisissant d'offrir la thérapie PRP, les données sur l'efficacité du traitement ont commencé à s'accumuler. L'application AGA en est encore à ses débuts car les protocoles de traitement sont encore en cours d'affinement. À l'heure actuelle, le PRP a été utilisé en combinaison avec la chirurgie de greffe de cheveux et comme thérapie injectable seule. En outre, diverses méthodes sont rapportées car des activateurs peuvent être utilisés pour stimuler la libération du facteur de croissance ; des composants supplémentaires tels que des leucocytes et des microparticules de daltéparine et de protamine peuvent être inclus pour améliorer les résultats ; et la quantité et la fréquence des traitements ont beaucoup varié (16).

La réalisation d'une méta-analyse fournit une évaluation systématique des études de recherche antérieures pour tirer des conclusions sur cet ensemble de recherches. Les résultats d'une méta-analyse peuvent inclure une estimation plus précise de l'effet du traitement que n'importe quelle étude individuelle.