Eficácia da terapia com plasma rico em plaquetas para alopecia androgenética: uma revisão sistemática e meta-análise (PRP IN AGA)

A alopecia androgenética (AAG), também conhecida como alopecia androgenética ou calvície de padrão masculino, é um distúrbio comum que afeta homens e mulheres. É um dos motivos mais comuns de consulta dermatológica em todo o mundo (1). É caracterizada pela perda progressiva de cabelo, especialmente do couro cabeludo, e apresenta padrões distintos de queda em mulheres versus homens. AAG é um distúrbio dependente da idade caracterizado por perda de cabelo padronizada. Com base nos poucos dados de prevalência disponíveis, saiba que, aos 30 anos, cerca de 30% dos homens terão AAG e que isso aumentará para cerca de 50% aos 50 anos e até 90% ao longo da vida (2 ), Embora a prevalência aumente com a idade em todas as populações, o emagrecimento pode começar já na puberdade (3). A queda de cabelo inicia-se entre os 12 e os 40 anos em ambos os sexos e aproximadamente metade da população manifesta esta característica em algum grau antes dos 50 anos (4). A alopecia androgenética é familiar com um complexo modo poligênico de herança (5) . O polimorfismo do gene do receptor de androgênio, o gene 5 a redutase e outros 2 genes ainda não identificados nos cromossomos 3 e 21 foram todos associados à calvície prematura (6). Existe uma tendência familiar à alopecia androgenética e acredita-se que ela tenha um modo de herança poligênico. A alopecia causa grande desconforto devido à aparência alterada com implicações significativas na vida diária e pode levar a sintomas de depressão e ansiedade com uma prevalência significativamente maior em mulheres AAG em comparação com indivíduos do sexo masculino (7). Fisiopatologia após a entrada da testosterona no folículo piloso através dos capilares da papila dérmica, ocorre a ligação aos receptores androgênicos (ARs) diretamente ou após sua conversão em di-hidrotestosterona (DHT) (8). A AGA é conhecida por ser mediada pela conversão de andrógenos circulantes em DHT dentro do folículo piloso. Nas células do folículo piloso, a testosterona se converte no metabólito biologicamente mais ativo; DHT, que é considerado o principal andrógeno necessário para a indução de AGA (9). Essa conversão é catalisada pela enzima 5α-redutase tipo II. A ligação dos androgênios aos seus ARs leva à mudança conformacional do complexo AR-androgênio, que é então transportado para o núcleo, onde pode se ligar ao DNA, que possui locais de ligação distintos: Na maioria dos homens, AGA envolve a área frontotemporal e o vértice, seguindo um padrão correspondente à escala de Hamilton-Norwood (10). Nas mulheres, três padrões são tipicamente 1- Adelgaçamento difuso da região da coroa com preservação da linha frontal do cabelo 2- Adelgaçamento e alargamento da parte central do couro cabeludo com quebra da linha frontal do cabelo, 3- Adelgaçamento associado à recessão bitemporal (Hamilton- Tipo de Norwood, formulário de avaliação diagnóstica para AAG, incluindo histórico, avaliação clínica como exame do couro cabeludo e do cabelo e técnicas e testes de diagnóstico (teste de tração, teste de lavagem) e documentação clínica. A AAG pode ser tratada clinicamente, cirurgicamente ou cosmeticamente (11) O tratamento mais recomendado para a AAG é composto por minoxidil local, terapia hormonal como antiandrogênios locais e orais (12).

O plasma rico em plaquetas (PRP) é utilizado como uma terapia inovadora em diversas áreas, incluindo odontologia, cirurgia, ortopedia, dermatologia e estética (13). Atualmente, os sistemas de preparação de PRP têm autorização da FDA para uso em enxertos ósseos e ortopedia operatória, mas fins off-label, como restauração capilar, tornaram-se cada vez mais comuns. O PRP é uma rica fonte de fatores de crescimento, como fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), fator de crescimento transformante-b (TGF-b), fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), fator de crescimento epidérmico (EGF) e fator de crescimento de fibroblastos (FGF) que juntos podem estimular a sobrevivência celular, proliferação, diferenciação, vascularização e angiogênese (14). A aplicação desses fatores de crescimento às células da papila dérmica (DP) pode levar ao início e prolongamento da fase anágena no folículo piloso. Os grânulos alfa dentro das plaquetas contêm os fatores de crescimento e facilitam a liberação em altas concentrações, quando a preparação do PRP é ativada. O PRP é produzido por meio da separação de células por kits comerciais ou métodos manuais usando uma centrífuga de laboratório e, em seguida, injetado em áreas dependentes de andrógenos do couro cabeludo (15). Com mais clínicas de restauração capilar optando por oferecer a terapia PRP, os dados sobre a eficácia do tratamento começaram a se acumular. A aplicação de AGA permanece em estágios iniciais, pois os protocolos de tratamento ainda estão sendo refinados. Atualmente, o PRP tem sido usado em combinação com a cirurgia de transplante capilar e como terapia injetável isoladamente. Além disso, diversos métodos são relatados como ativadores podem ser usados ​​para estimular a liberação do fator de crescimento; componentes adicionais como leucócitos e micropartículas de dalteparina e protamina podem ser incluídos para potencializar os resultados; e a quantidade e frequência dos tratamentos variaram amplamente (16).

A condução de uma meta-análise fornece avaliação sistemática de estudos de pesquisa anteriores para derivar conclusões sobre esse corpo de pesquisa. Os resultados de uma meta-análise podem incluir uma estimativa mais precisa do efeito do tratamento do que qualquer estudo individual.