Diagnostyka różnicowa zespołu suchego oka Sjögrena i zespołu suchego oka innego niż Sjögren

Suche oko jest powszechnym schorzeniem oczu na całym świecie i jest uznawane za jedną z najczęstszych przyczyn szukania pomocy okulistycznej. Niezależnie od tego, czy zapalenie jest inicjowane lokalnie, czy układowo, odgrywa kluczową rolę w patogenezie zespołu suchego oka. Około połowa pacjentów z klinicznie istotnym zespołem suchego oka ma współistniejącą ogólnoustrojową chorobę zapalną lub autoimmunologiczną. Jedną z poważnych chorób, która powoduje znaczną suchość oka, jest zespół Sjögrena (SS). SS jest zaburzeniem autoimmunologicznym charakteryzującym się autoimmunologicznym zniszczeniem gruczołów ślinowych i łzowych, z późniejszym rozwojem objawów suchości. Jest to jedna z najczęstszych chorób autoimmunologicznych u dorosłych, dotykająca od 1% do 4% populacji ogólnej. Około 10% pacjentów z klinicznie istotnym zespołem suchego oka ma ukryte SS. Obecnie rozpoznanie zespołu suchego oka u pacjentów z zespołem suchego oka jest opóźnione o około dekadę, głównie z powodu braku świadomości, a także różnorodności objawów podmiotowych i podmiotowych pacjentów, co dodatkowo komplikuje rozpoznanie. Co ważne, pacjenci z SS są narażeni na ryzyko wielu powikłań ocznych i ogólnoustrojowych, w tym zajęcia ośrodkowego układu nerwowego i narządów trzewnych, a także chłoniaka. W rzeczywistości SS jest chorobą autoimmunologiczną najczęściej związaną z chłoniakiem. Dlatego istotne jest zidentyfikowanie podgrupy pacjentów z zespołem suchego oka z SS.

Rozpoznanie SS pozostaje trudne, głównie ze względu na brak ostatecznych testów diagnostycznych. Obecność zespołu suchego oka z niedoborem cieczy wodnistej jest integralną częścią kryteriów diagnostycznych SS. Prawdopodobnie cechą charakterystyczną zespołu suchego oka związanego z SS jest zabarwienie spojówki barwnikiem życiowym związane z utratą lub zmianą mucyn powierzchni oka. Zdrowa spojówka jest niezbędna dla zdrowia powierzchni oka, ponieważ komórki kubkowe spojówki są odpowiedzialne za wydzielanie dużej, tworzącej żel mucyny MUC5AC, która odgrywa ważną rolę w utrzymaniu filmu łzowego na powierzchni oka. Zmniejszenie poziomu MUC5AC we łzach pacjentów z SS wykazano w jednym poprzednim badaniu. Badacze stwierdzili również niższe poziomy MUC5AC we łzach oraz wyższe poziomy IL-6 i IL-8 u pacjentów z suchym okiem SS w porównaniu z suchym okiem bez SS i grupą kontrolną. Ponadto badacze stwierdzili, że zielone zabarwienie spojówki lizaminą odgrywa rolę w różnicowaniu zespołu suchego oka z SS i bez zespołu SS, niezależnie od ciężkości suchego oka.

Ponadto wykazano wcześniej, że zwiększone poziomy cytokin, takich jak interleukina (IL)-13, IL-21 i interferon-gamma (IFN-γ) we łzach i spojówkach, korelują z utratą komórek kubkowych w SS, jak również Pacjenci z zespołem suchego oka SS. W badaniach na myszach stwierdzono, że IFN-γ i czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) hamują wydzielanie MUC5AC w komórkach kubkowych stymulowanych agonistą cholinergicznym. Takie hamowanie korelowało z ekspresją cytokin zapalnych w spojówce mysiego modelu SS i znacznie zmniejszało poziomy MUC5AC w łzach. Niemniej jednak ukierunkowanie na mucyny łzowe i powierzchni oka oraz związki z różnymi cytokinami w suchym oku jako obszar diagnostyczny lub terapeutyczny nie zostało jeszcze dokładnie zbadane.

Ponadto dobrze wiadomo, że pacjenci z zespołem suchego oka związanym z SS mają znacznie bardziej znaczące dolegliwości wzrokowe niż objawy dyskomfortu w oku, prawdopodobnie z powodu wysokiej punktowej erozji rogówki i zmniejszonego splotu nerwu podpodstawnego rogówki w porównaniu z pacjentami bez zespołu suchego oka. Chociaż dokładny mechanizm tego nie jest znany, poziom cytokin w filmie łzowym może być prawdopodobnie czynnikiem przyczyniającym się do tego. Rzeczywiście, pogorszenie zabarwienia rogówki po dłuższym patrzeniu można prawdopodobnie przypisać brakowi mucyny filmu łzowego, ponieważ badacze wykazali korelację między zielonym zabarwieniem spojówki lizaminą (surogat gęstości komórek kubkowych, które wydzielają mucynę).

Wreszcie, chociaż pojawienie się ukierunkowanych terapii biologicznych i innych czynników doprowadziło do ponownego zainteresowania zespołem Sjögrena wśród reumatologów i immunologów, jego objawy oczne i obciążenie pozostają niedoceniane. Na przykład, najczęściej stosowane narzędzie aktywności choroby Sjögrena, EULAR Sjögren's Syndrome Disease Activity Index (ESSDAI), nie obejmuje pozagruczołowych objawów ocznych choroby Sjögrena, takich jak stopienie/perforacja rogówki, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie twardówki, zapalenie naczyń siatkówki i zapalenie nerwu wzrokowego. zapalenie nerwu. Ponadto EULAR Sjögren's Syndrome Patient Reported Index (ESSPRI) zawiera tylko jedną pozycję, która odnosi się do nasilenia suchości, ale odnosi się ona do ogólnej suchości, a nie konkretnie do suchości oczu. Co najważniejsze, narzędzia te nie obejmują żadnych objawów wizualnych związanych z zespołem suchego oka, takich jak niewyraźne widzenie i zmęczenie wzroku lub oczu. Najnowsze badanie badaczy wskazuje na znaczące żniwo, jakie oczne objawy Sjögrena mogą mieć na pacjentów pod względem emocjonalnym, fizycznym i finansowym, w rzeczywistości znacznie bardziej wyraźne niż inne objawy.