Zdrowie szkieletu i skład szpiku kostnego u nowo zdiagnozowanej młodzieży z chorobą Leśniowskiego-Crohna
28 października 2025 zaktualizowane przez: Rebecca Gordon, MD, Massachusetts General Hospital
Badacze będą oceniać skład szpiku kostnego za pomocą rezonansu magnetycznego u nastolatków z nowo zdiagnozowaną chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD) w porównaniu ze zdrowymi, dobranymi grupami kontrolnymi.
Badacze będą również oceniać gęstość mineralną ich kości za pomocą innych metod obrazowania, w tym absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii i obwodowej ilościowej tomografii komputerowej.
Ten długoterminowy projekt skupi się na nieprawidłowościach w składzie szpiku kostnego, a konkretnie na tym, czy nastolatki z nowo zdiagnozowaną CD wykazują zwiększoną zawartość tłuszczu w szpiku kostnym, jego związek z gęstością mineralną kości (BMD) i podstawową patofizjologią, w tym markerami obrotu kostnego i immunologicznymi parametrami komórkowymi/molekularnymi .
Przegląd badań
Status
Rekrutacyjny
Szczegółowy opis
U dzieci z nieswoistymi zapaleniami jelit (IBD), w tym chorobą Leśniowskiego-Crohna (CD), zaobserwowano mniej niż optymalny stan kości. Może to objawiać się niską gęstością kości lub zmienioną strukturą kości, osłabiając kości i zwiększając ich kruchość oraz ryzyko złamań. Ponieważ okres dojrzewania jest szczególnie ważny dla rozwoju kości, stany takie jak CD w tym okresie mogą prowadzić do długotrwałych problemów z kośćmi. Mechanizmy leżące u podstaw nie są dobrze poznane, ale wiadomo, że czerwony szpik kostny przekształca się w bogaty w tłuszcz żółty szpik kostny. To badanie ma na celu skupienie się na nieprawidłowościach w szpiku kostnym, a konkretnie na tym, czy nastolatki, u których zdiagnozowano CD, mają więcej tłuszczu w szpiku kostnym.
Podstawowa hipoteza jest taka, że nowo zdiagnozowana CD jest związana ze zwiększonym poziomem tłuszczu w kościach, co jest związane ze zmniejszonym tworzeniem kości i nieoptymalnym zdrowiem kości. Głównym celem jest uzyskanie danych podłużnych dotyczących różnic w szpiku kostnym między zdrowymi nastolatkami a osobami z CD. W dłuższej perspektywie badacze chcą zbadać, w jaki sposób nieprawidłowa tkanka tłuszczowa i nieoptymalny stan kości są ze sobą powiązane.
W badaniu wzięło udział 46 nastolatków, u których niedawno zdiagnozowano CD, oraz 46 zdrowych nastolatków. Kryteria kwalifikowalności obejmują brak innych chorób przewlekłych wpływających na zdrowie kości i ograniczone stosowanie leków zmieniających kości w ciągu ostatnich trzech miesięcy. Nastolatki z CD zostaną dopasowane do zdrowych nastolatków na podstawie wieku, etapu dojrzewania i percentyla BMI. Dodatkowe dane na temat uczestników CD zostaną zebrane poprzez przegląd wykresów, który pozwoli nam pełniej scharakteryzować ich CD.
Obrazowanie obejmie MRI kolana. Pomiary będą obejmować ocenę wizualną i ilościową analizę tłuszczu w szpiku kostnym, absorpcjometrię rentgenowską o podwójnej energii (DXA) oraz obwodową ilościową tomografię komputerową (pQCT). Wszystkie skany będą służyć wyłącznie do celów badawczych. MRI zostaną ocenione pod kątem wszelkich nieprawidłowości, a jeśli wystąpi przypadkowe odkrycie, zostanie to zgłoszone lekarzowi pierwszego kontaktu.
Dodatkowo pobranie krwi zostanie wykorzystane do uzyskania i oceny markerów tworzenia/resorpcji kości oraz do przeprowadzenia badań immunologicznych.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Szacowany)
92
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Rebecca Gordon, MD
- Numer telefonu: (617) 355-7476
- E-mail: rebecca.gordon@childrens.harvard.edu
Lokalizacje studiów
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Stany Zjednoczone, 02115
- Rekrutacyjny
- Boston Children's Hospital
-
Kontakt:
- Rebecca Gordon, MD
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
9 lat do 16 lat (Dziecko, Dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Grupą eksperymentalną będzie młodzież w wieku 13-20 lat ze świeżo rozpoznaną ChLC (w ciągu 3 miesięcy od rozpoznania, na podstawie rozpoznania histologicznego i zweryfikowana z gastroenterologiem).
Grupa kontrolna zostanie dopasowana pod względem wieku (w ciągu 1 roku), okresu dojrzewania (w oparciu o stopień zaawansowania Tannera) i percentyla BMI. Stopień zaawansowania Tannera będzie oparty na klinicznie udokumentowanym stopniu zaawansowania Tannera przez lekarza GI dla uczestników z CD i przez ich lekarza podstawowej opieki zdrowotnej dla uczestników kontrolnych. Jeśli nie ma udokumentowanej klasyfikacji Tannera, zostanie ona przeprowadzona przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej uczestnika lub przez endokrynologa dziecięcego.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Choroba Leśniowskiego-Crohna zdiagnozowana w ciągu ostatnich 3 miesięcy lub zdrowa, dopasowana kontrola
Kryteria wyłączenia:
- Uczestnicy z przewlekłą chorobą, o której wiadomo, że wpływa na metabolizm szkieletu
- Uczestnicy przyjmujący w ciągu ostatnich 3 miesięcy określone leki, o których wiadomo, że wpływają na metabolizm szkieletu
- Uczestniczki w ciąży
- Uczestnicy, u których w przeszłości występowały: klaustrofobia, metal wewnątrz ciała, który nie jest kompatybilny z aparatem MRI lub znana nieprawidłowość na lewym kolanie lub w jego sąsiedztwie
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kontrola przypadków
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Choroba Leśniowskiego-Crohna
Ta grupa będzie się składać z 46 nastolatków w wieku 13-20 lat, u których niedawno (w ciągu 3 miesięcy) zdiagnozowano chorobę Leśniowskiego-Crohna. Wszyscy uczestnicy będą mieli dwie wizyty studyjne w odstępie około jednego roku, podczas których zostaną przeprowadzone wymienione badania diagnostyczne. |
Obrazy echa spinowego z obciążeniem koronalnym T1 zostaną uzyskane przez kolano z polem widzenia 16 cm, obejmując dystalną część kości udowej i bliższą przynasady kości piszczelowej.
Akwizycja relaksometrii sieci spinowej (T1) składająca się z siedmiu akwizycji szybkiego echa spinowego (FSE) przez kolano.
Mapy T1 z obrazów relaksometrii T1 zostaną wygenerowane przy użyciu dwuparametrowego iteracyjnego algorytmu opracowanego wewnętrznie przy użyciu oprogramowania IDL (Harris Geospatial Solutions, Melbourne, Floryda, USA).
Zarejestrowane zostaną średnie wartości T1 dla każdego regionu.
Anatomiczne lokalizacje tych regionów będą spójne pod względem wielkości dla wszystkich obiektów i lokalizacji.
Lokalizacje wybrane dla głównych punktów końcowych to te, o których wiadomo, że są bogate odpowiednio w czerwony i żółty szpik.
Spektroskopia rezonansu magnetycznego.
MRS zostanie wykonany w obrębie 1 ml woksela zlokalizowanego w przyśrodkowej części dalszej przynasady kości udowej.
Technika akwizycji widma z rozdzielczością pojedynczego woksela (PRESS) zostanie wykorzystana do uzyskania widm bez tłumienia wody przy czasach echa 20, 30, 40 i 50 ms przy użyciu 32 średnich sygnałów na czas echa z TR 2,5 s (całkowity skan czas = 5,4 minuty).
Dopasowania spektralne przy użyciu oprogramowania przetwarzającego JMRUI MRS (www.jmrui.eu) do wody i rezonansów metylenowo-metylowych zostaną wykorzystane do ilościowego określenia obszarów pików i ustalenia współczynników tłuszcz/(tłuszcz + woda) skorygowanych przez T2.
Rysunek krwi.
Pobranie krwi zostanie wykorzystane do uzyskania i oceny markerów tworzenia/resorpcji kości oraz do przeprowadzenia badań immunologicznych.
Specyficzne markery tworzenia kości, które będą oceniane, obejmują osteokalcynę (OC) i N-końcowy propeptyd prokolagenu typu 1 (P1NP) oraz marker resorpcji kości, c-telopeptyd (CTX).
Ocenimy również sygnatury genów molekularnych z próbek krwi, które korelują z wcześniej opisanymi fenotypami obrazowania kości.
W tym momencie informacje zostaną wykorzystane do opracowania panelu CyTOF do oceny różnic w populacjach komórek układu odpornościowego między pacjentami z CD z prawidłową i niską BMD oraz dopasowanymi kontrolami.
|
|
Kontrola
Kontrole będą dopasowane do wieku, stopnia Tannera i percentyla BMI. Wszyscy uczestnicy będą mieli dwie wizyty studyjne w odstępie około jednego roku, podczas których zostaną przeprowadzone wymienione badania diagnostyczne. |
Obrazy echa spinowego z obciążeniem koronalnym T1 zostaną uzyskane przez kolano z polem widzenia 16 cm, obejmując dystalną część kości udowej i bliższą przynasady kości piszczelowej.
Akwizycja relaksometrii sieci spinowej (T1) składająca się z siedmiu akwizycji szybkiego echa spinowego (FSE) przez kolano.
Mapy T1 z obrazów relaksometrii T1 zostaną wygenerowane przy użyciu dwuparametrowego iteracyjnego algorytmu opracowanego wewnętrznie przy użyciu oprogramowania IDL (Harris Geospatial Solutions, Melbourne, Floryda, USA).
Zarejestrowane zostaną średnie wartości T1 dla każdego regionu.
Anatomiczne lokalizacje tych regionów będą spójne pod względem wielkości dla wszystkich obiektów i lokalizacji.
Lokalizacje wybrane dla głównych punktów końcowych to te, o których wiadomo, że są bogate odpowiednio w czerwony i żółty szpik.
Spektroskopia rezonansu magnetycznego.
MRS zostanie wykonany w obrębie 1 ml woksela zlokalizowanego w przyśrodkowej części dalszej przynasady kości udowej.
Technika akwizycji widma z rozdzielczością pojedynczego woksela (PRESS) zostanie wykorzystana do uzyskania widm bez tłumienia wody przy czasach echa 20, 30, 40 i 50 ms przy użyciu 32 średnich sygnałów na czas echa z TR 2,5 s (całkowity skan czas = 5,4 minuty).
Dopasowania spektralne przy użyciu oprogramowania przetwarzającego JMRUI MRS (www.jmrui.eu) do wody i rezonansów metylenowo-metylowych zostaną wykorzystane do ilościowego określenia obszarów pików i ustalenia współczynników tłuszcz/(tłuszcz + woda) skorygowanych przez T2.
Rysunek krwi.
Pobranie krwi zostanie wykorzystane do uzyskania i oceny markerów tworzenia/resorpcji kości oraz do przeprowadzenia badań immunologicznych.
Specyficzne markery tworzenia kości, które będą oceniane, obejmują osteokalcynę (OC) i N-końcowy propeptyd prokolagenu typu 1 (P1NP) oraz marker resorpcji kości, c-telopeptyd (CTX).
Ocenimy również sygnatury genów molekularnych z próbek krwi, które korelują z wcześniej opisanymi fenotypami obrazowania kości.
W tym momencie informacje zostaną wykorzystane do opracowania panelu CyTOF do oceny różnic w populacjach komórek układu odpornościowego między pacjentami z CD z prawidłową i niską BMD oraz dopasowanymi kontrolami.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Otyłość szpiku kostnego metodą rezonansu magnetycznego (MRI)
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana otłuszczenia szpiku kostnego mierzona metodą MRI (mapy T1)
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS)
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana współczynnika T2 skorygowanego tłuszcz/(tłuszcz + woda).
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Całkowita gęstość mineralna kości Z-score za pomocą absorpcjometrii rentgenowskiej o podwójnej energii (DXA)
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana wskaźnika Z-score BMD całego ciała
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Kręgosłup BMD Z-score przez DXA
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana wskaźnika Z-score BMD kręgosłupa lędźwiowego
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Gęstość pozorna kręgosłupa Z-score według DXA
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana pozornej gęstości mineralnej kości kręgosłupa lędźwiowego (g/cm3)
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Objętościowa gęstość mineralna kości (vBMD)
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana w skanach ilościowej tomografii komputerowej (pQCT) zostanie uzyskana w miejscach 3%, 38% i 66% długości kości piszczelowej proksymalnie do dystalnej płytki wzrostowej
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Wytrzymałość kości za pomocą ilościowej tomografii komputerowej pQCT
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana w skanach PQCT zostanie uzyskana w miejscach 3%, 38% i 66% długości kości piszczelowej proksymalnie do dystalnej płytki wzrostowej
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Znacznik tworzenia kości #1
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana w tworzeniu kości oceniana przez osteokalcynę (ng/ml)
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Znacznik tworzenia kości #2
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiany w tworzeniu kości oceniane przez N-końcowy propeptyd prokolagenu typu 1 (ng/ml)
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Marker resorpcji kości
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Zmiana resorpcji kości oceniana przez c-telopeptyd (pg/ml)
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Badania immunologiczne
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Masowe sekwencjonowanie RNA krwi obwodowej w celu oceny sygnatur genów molekularnych, które korelują z różnymi fenotypami obrazowania kości; zostaną one następnie wykorzystane do opracowania i walidacji panelu cytometrii masowej według czasu przelotu, który zostanie wykorzystany na dopasowanych próbkach jednojądrzastych komórek krwi obwodowej.
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Bieżąca aktywność związana z chorobą Leśniowskiego-Crohna
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Aktualna aktywność choroby Leśniowskiego-Crohna zostanie oceniona za pomocą pediatrycznego wskaźnika aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna (PCDAI).
Ocena zostanie przeprowadzona na podstawie wypełnionych kwestionariuszy.
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Aktywność fizyczna
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Aktywność fizyczna będzie oceniana za pomocą kwestionariusza aktywności fizycznej
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
|
Spożycie wapnia w diecie
Ramy czasowe: Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Spożycie wapnia w diecie zostanie ocenione za pomocą ukierunkowanego kwestionariusza dietetycznego
|
Linia bazowa i roczna obserwacja
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Główny śledczy: Rebecca Gordon, MD, Boston Children's Hospital
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Harris PA, Taylor R, Thielke R, Payne J, Gonzalez N, Conde JG. Research electronic data capture (REDCap)--a metadata-driven methodology and workflow process for providing translational research informatics support. J Biomed Inform. 2009 Apr;42(2):377-81. doi: 10.1016/j.jbi.2008.08.010. Epub 2008 Sep 30.
- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD, Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potential of adult human mesenchymal stem cells. Science. 1999 Apr 2;284(5411):143-7. doi: 10.1126/science.284.5411.143.
- Vajapeyam S, Ecklund K, Mulkern RV, Feldman HA, O'Donnell JM, DiVasta AD, Rosen CJ, Gordon CM. Magnetic resonance imaging and spectroscopy evidence of efficacy for adrenal and gonadal hormone replacement therapy in anorexia nervosa. Bone. 2018 May;110:335-342. doi: 10.1016/j.bone.2018.02.021. Epub 2018 Feb 26.
- Schmidt S, Mellstrom D, Norjavaara E, Sundh SV, Saalman R. Low bone mineral density in children and adolescents with inflammatory bowel disease: a population-based study from Western Sweden. Inflamm Bowel Dis. 2009 Dec;15(12):1844-50. doi: 10.1002/ibd.20962. Epub 2009 Apr 30.
- Sylvester FA, Wyzga N, Hyams JS, Davis PM, Lerer T, Vance K, Hawker G, Griffiths AM. Natural history of bone metabolism and bone mineral density in children with inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2007 Jan;13(1):42-50. doi: 10.1002/ibd.20006.
- Gupta A, Paski S, Issenman R, Webber C. Lumbar spine bone mineral density at diagnosis and during follow-up in children with IBD. J Clin Densitom. 2004 Fall;7(3):290-5. doi: 10.1385/jcd:7:3:290.
- Werkstetter KJ, Pozza SB, Filipiak-Pittroff B, Schatz SB, Prell C, Bufler P, Koletzko B, Koletzko S. Long-term development of bone geometry and muscle in pediatric inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. 2011 May;106(5):988-98. doi: 10.1038/ajg.2010.495. Epub 2011 Jan 11.
- Bechtold S, Alberer M, Arenz T, Putzker S, Filipiak-Pittroff B, Schwarz HP, Koletzko S. Reduced muscle mass and bone size in pediatric patients with inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2010 Feb;16(2):216-25. doi: 10.1002/ibd.21021.
- Dubner SE, Shults J, Baldassano RN, Zemel BS, Thayu M, Burnham JM, Herskovitz RM, Howard KM, Leonard MB. Longitudinal assessment of bone density and structure in an incident cohort of children with Crohn's disease. Gastroenterology. 2009 Jan;136(1):123-30. doi: 10.1053/j.gastro.2008.09.072. Epub 2008 Nov 1.
- Bonjour JP, Theintz G, Law F, Slosman D, Rizzoli R. Peak bone mass. Osteoporos Int. 1994;4 Suppl 1:7-13. doi: 10.1007/BF01623429.
- Tuchman S, Thayu M, Shults J, Zemel BS, Burnham JM, Leonard MB. Interpretation of biomarkers of bone metabolism in children: impact of growth velocity and body size in healthy children and chronic disease. J Pediatr. 2008 Oct;153(4):484-90. doi: 10.1016/j.jpeds.2008.04.028. Epub 2008 Jun 16.
- Waitches G, Zawin JK, Poznanski AK. Sequence and rate of bone marrow conversion in the femora of children as seen on MR imaging: are accepted standards accurate? AJR Am J Roentgenol. 1994 Jun;162(6):1399-406. doi: 10.2214/ajr.162.6.8192007.
- Taccone A, Oddone M, Dell'Acqua AD, Occhi M, Ciccone MA. MRI "road-map" of normal age-related bone marrow. II. Thorax, pelvis and extremities. Pediatr Radiol. 1995;25(8):596-606. doi: 10.1007/BF02011826.
- Taccone A, Oddone M, Occhi M, Dell'Acqua AD, Ciccone MA. MRI "road-map" of normal age-related bone marrow. I. Cranial bone and spine. Pediatr Radiol. 1995;25(8):588-95. doi: 10.1007/BF02011825.
- Thayu M, Leonard MB, Hyams JS, Crandall WV, Kugathasan S, Otley AR, Olson A, Johanns J, Marano CW, Heuschkel RB, Veereman-Wauters G, Griffiths AM, Baldassano RN; Reach Study Group. Improvement in biomarkers of bone formation during infliximab therapy in pediatric Crohn's disease: results of the REACH study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Dec;6(12):1378-84. doi: 10.1016/j.cgh.2008.07.010.
- Thornton D, Gordon CM. Restrictive Eating Disorders and Skeletal Health in Adolescent Girls and Young Women. Calcif Tissue Int. 2017 May;100(5):449-460. doi: 10.1007/s00223-016-0164-0. Epub 2016 Jun 23.
- Ecklund K, Vajapeyam S, Feldman HA, Buzney CD, Mulkern RV, Kleinman PK, Rosen CJ, Gordon CM. Bone marrow changes in adolescent girls with anorexia nervosa. J Bone Miner Res. 2010 Feb;25(2):298-304. doi: 10.1359/jbmr.090805.
- Ecklund K, Vajapeyam S, Mulkern RV, Feldman HA, O'Donnell JM, DiVasta AD, Gordon CM. Bone marrow fat content in 70 adolescent girls with anorexia nervosa: Magnetic resonance imaging and magnetic resonance spectroscopy assessment. Pediatr Radiol. 2017 Jul;47(8):952-962. doi: 10.1007/s00247-017-3856-3. Epub 2017 Apr 22.
- Meunier P, Aaron J, Edouard C, Vignon G. Osteoporosis and the replacement of cell populations of the marrow by adipose tissue. A quantitative study of 84 iliac bone biopsies. Clin Orthop Relat Res. 1971 Oct;80:147-54. doi: 10.1097/00003086-197110000-00021. No abstract available.
- Yeung DK, Griffith JF, Antonio GE, Lee FK, Woo J, Leung PC. Osteoporosis is associated with increased marrow fat content and decreased marrow fat unsaturation: a proton MR spectroscopy study. J Magn Reson Imaging. 2005 Aug;22(2):279-85. doi: 10.1002/jmri.20367.
- Griffith JF, Yeung DK, Antonio GE, Lee FK, Hong AW, Wong SY, Lau EM, Leung PC. Vertebral bone mineral density, marrow perfusion, and fat content in healthy men and men with osteoporosis: dynamic contrast-enhanced MR imaging and MR spectroscopy. Radiology. 2005 Sep;236(3):945-51. doi: 10.1148/radiol.2363041425. Epub 2005 Jul 29.
- Shen W, Chen J, Punyanitya M, Shapses S, Heshka S, Heymsfield SB. MRI-measured bone marrow adipose tissue is inversely related to DXA-measured bone mineral in Caucasian women. Osteoporos Int. 2007 May;18(5):641-7. doi: 10.1007/s00198-006-0285-9. Epub 2006 Dec 1.
- Bredella MA, Fazeli PK, Miller KK, Misra M, Torriani M, Thomas BJ, Ghomi RH, Rosen CJ, Klibanski A. Increased bone marrow fat in anorexia nervosa. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Jun;94(6):2129-36. doi: 10.1210/jc.2008-2532. Epub 2009 Mar 24.
- Botolin S, McCabe LR. Bone loss and increased bone adiposity in spontaneous and pharmacologically induced diabetic mice. Endocrinology. 2007 Jan;148(1):198-205. doi: 10.1210/en.2006-1006. Epub 2006 Oct 19.
- Saha MT, Sievanen H, Salo MK, Tulokas S, Saha HH. Bone mass and structure in adolescents with type 1 diabetes compared to healthy peers. Osteoporos Int. 2009 Aug;20(8):1401-6. doi: 10.1007/s00198-008-0810-0. Epub 2008 Dec 13.
- Maggio AB, Ferrari S, Kraenzlin M, Marchand LM, Schwitzgebel V, Beghetti M, Rizzoli R, Farpour-Lambert NJ. Decreased bone turnover in children and adolescents with well controlled type 1 diabetes. J Pediatr Endocrinol Metab. 2010 Jul;23(7):697-707. doi: 10.1515/jpem.2010.23.7.697.
- Gunczler P, Lanes R, Paoli M, Martinis R, Villaroel O, Weisinger JR. Decreased bone mineral density and bone formation markers shortly after diagnosis of clinical type 1 diabetes mellitus. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001 May;14(5):525-8. doi: 10.1515/jpem.2001.14.5.525.
- Vives-Pi M, Somoza N, Fernandez-Alvarez J, Vargas F, Caro P, Alba A, Gomis R, Labeta MO, Pujol-Borrell R. Evidence of expression of endotoxin receptors CD14, toll-like receptors TLR4 and TLR2 and associated molecule MD-2 and of sensitivity to endotoxin (LPS) in islet beta cells. Clin Exp Immunol. 2003 Aug;133(2):208-18. doi: 10.1046/j.1365-2249.2003.02211.x.
- Liu D, Cardozo AK, Darville MI, Eizirik DL. Double-stranded RNA cooperates with interferon-gamma and IL-1 beta to induce both chemokine expression and nuclear factor-kappa B-dependent apoptosis in pancreatic beta-cells: potential mechanisms for viral-induced insulitis and beta-cell death in type 1 diabetes mellitus. Endocrinology. 2002 Apr;143(4):1225-34. doi: 10.1210/endo.143.4.8737.
- Willcox A, Richardson SJ, Bone AJ, Foulis AK, Morgan NG. Analysis of islet inflammation in human type 1 diabetes. Clin Exp Immunol. 2009 Feb;155(2):173-81. doi: 10.1111/j.1365-2249.2008.03860.x.
- Braidotti P, Stagni L. A critical damping approach for assessing the role of marrow fat on the mechanical strength of trabecular bone. Med Hypotheses. 2007;69(1):43-6. doi: 10.1016/j.mehy.2006.09.074. Epub 2007 Feb 6.
- Schellinger D, Lin CS, Lim J, Hatipoglu HG, Pezzullo JC, Singer AJ. Bone marrow fat and bone mineral density on proton MR spectroscopy and dual-energy X-ray absorptiometry: their ratio as a new indicator of bone weakening. AJR Am J Roentgenol. 2004 Dec;183(6):1761-5. doi: 10.2214/ajr.183.6.01831761.
- Tontonoz P, Hu E, Graves RA, Budavari AI, Spiegelman BM. mPPAR gamma 2: tissue-specific regulator of an adipocyte enhancer. Genes Dev. 1994 May 15;8(10):1224-34. doi: 10.1101/gad.8.10.1224.
- Hassan MQ, Tare RS, Lee SH, Mandeville M, Morasso MI, Javed A, van Wijnen AJ, Stein JL, Stein GS, Lian JB. BMP2 commitment to the osteogenic lineage involves activation of Runx2 by DLX3 and a homeodomain transcriptional network. J Biol Chem. 2006 Dec 29;281(52):40515-26. doi: 10.1074/jbc.M604508200. Epub 2006 Oct 23.
- Gaur T, Lengner CJ, Hovhannisyan H, Bhat RA, Bodine PV, Komm BS, Javed A, van Wijnen AJ, Stein JL, Stein GS, Lian JB. Canonical WNT signaling promotes osteogenesis by directly stimulating Runx2 gene expression. J Biol Chem. 2005 Sep 30;280(39):33132-40. doi: 10.1074/jbc.M500608200. Epub 2005 Jul 25.
- Beresford JN, Bennett JH, Devlin C, Leboy PS, Owen ME. Evidence for an inverse relationship between the differentiation of adipocytic and osteogenic cells in rat marrow stromal cell cultures. J Cell Sci. 1992 Jun;102 ( Pt 2):341-51. doi: 10.1242/jcs.102.2.341.
- Lecka-Czernik B, Moerman EJ, Grant DF, Lehmann JM, Manolagas SC, Jilka RL. Divergent effects of selective peroxisome proliferator-activated receptor-gamma 2 ligands on adipocyte versus osteoblast differentiation. Endocrinology. 2002 Jun;143(6):2376-84. doi: 10.1210/endo.143.6.8834.
- Gimble JM, Morgan C, Kelly K, Wu X, Dandapani V, Wang CS, Rosen V. Bone morphogenetic proteins inhibit adipocyte differentiation by bone marrow stromal cells. J Cell Biochem. 1995 Jul;58(3):393-402. doi: 10.1002/jcb.240580312.
- Akune T, Ohba S, Kamekura S, Yamaguchi M, Chung UI, Kubota N, Terauchi Y, Harada Y, Azuma Y, Nakamura K, Kadowaki T, Kawaguchi H. PPARgamma insufficiency enhances osteogenesis through osteoblast formation from bone marrow progenitors. J Clin Invest. 2004 Mar;113(6):846-55. doi: 10.1172/JCI19900.
- Moore SG, Dawson KL. Red and yellow marrow in the femur: age-related changes in appearance at MR imaging. Radiology. 1990 Apr;175(1):219-23. doi: 10.1148/radiology.175.1.2315484.
- Ricci C, Cova M, Kang YS, Yang A, Rahmouni A, Scott WW Jr, Zerhouni EA. Normal age-related patterns of cellular and fatty bone marrow distribution in the axial skeleton: MR imaging study. Radiology. 1990 Oct;177(1):83-8. doi: 10.1148/radiology.177.1.2399343.
- Carter DR, Bouxsein ML, Marcus R. New approaches for interpreting projected bone densitometry data. J Bone Miner Res. 1992 Feb;7(2):137-45. doi: 10.1002/jbmr.5650070204.
- Kalkwarf HJ, Zemel BS, Gilsanz V, Lappe JM, Horlick M, Oberfield S, Mahboubi S, Fan B, Frederick MM, Winer K, Shepherd JA. The bone mineral density in childhood study: bone mineral content and density according to age, sex, and race. J Clin Endocrinol Metab. 2007 Jun;92(6):2087-99. doi: 10.1210/jc.2006-2553. Epub 2007 Feb 20.
- Shepherd JA, Wang L, Fan B, Gilsanz V, Kalkwarf HJ, Lappe J, Lu Y, Hangartner T, Zemel BS, Fredrick M, Oberfield S, Winer KK. Optimal monitoring time interval between DXA measures in children. J Bone Miner Res. 2011 Nov;26(11):2745-52. doi: 10.1002/jbmr.473.
- Leonard MB, Elmi A, Mostoufi-Moab S, Shults J, Burnham JM, Thayu M, Kibe L, Wetzsteon RJ, Zemel BS. Effects of sex, race, and puberty on cortical bone and the functional muscle bone unit in children, adolescents, and young adults. J Clin Endocrinol Metab. 2010 Apr;95(4):1681-9. doi: 10.1210/jc.2009-1913. Epub 2010 Feb 15.
- Thayu M, Shults J, Burnham JM, Zemel BS, Baldassano RN, Leonard MB. Gender differences in body composition deficits at diagnosis in children and adolescents with Crohn's disease. Inflamm Bowel Dis. 2007 Sep;13(9):1121-8. doi: 10.1002/ibd.20149.
- Augat P, Reeb H, Claes LE. Prediction of fracture load at different skeletal sites by geometric properties of the cortical shell. J Bone Miner Res. 1996 Sep;11(9):1356-63. doi: 10.1002/jbmr.5650110921.
- Liu D, Manske SL, Kontulainen SA, Tang C, Guy P, Oxland TR, McKay HA. Tibial geometry is associated with failure load ex vivo: a MRI, pQCT and DXA study. Osteoporos Int. 2007 Jul;18(7):991-7. doi: 10.1007/s00198-007-0325-0. Epub 2007 Feb 1.
- Kanal E, Barkovich AJ, Bell C, Borgstede JP, Bradley WG Jr, Froelich JW, Gilk T, Gimbel JR, Gosbee J, Kuhni-Kaminski E, Lester JW Jr, Nyenhuis J, Parag Y, Schaefer DJ, Sebek-Scoumis EA, Weinreb J, Zaremba LA, Wilcox P, Lucey L, Sass N; ACR Blue Ribbon Panel on MR Safety. ACR guidance document for safe MR practices: 2007. AJR Am J Roentgenol. 2007 Jun;188(6):1447-74. doi: 10.2214/AJR.06.1616. No abstract available.
- Thomas SR, Kalkwarf HJ, Buckley DD, Heubi JE. Effective dose of dual-energy X-ray absorptiometry scans in children as a function of age. J Clin Densitom. 2005 Winter;8(4):415-22. doi: 10.1385/jcd:8:4:415.
- Sigurdsson GV, Schmidt S, Mellstrom D, Ohlsson C, Kindblom JM, Lorentzon M, Saalman R. Bone Mass Development from Childhood into Young Adulthood in Patients with Childhood-onset Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis. 2017 Dec;23(12):2215-2226. doi: 10.1097/MIB.0000000000001277.
- Mitsialis V, Wall S, Liu P, Ordovas-Montanes J, Parmet T, Vukovic M, Spencer D, Field M, McCourt C, Toothaker J, Bousvaros A; Boston Children's Hospital Inflammatory Bowel Disease Center; Brigham and Women's Hospital Crohn's and Colitis Center; Shalek AK, Kean L, Horwitz B, Goldsmith J, Tseng G, Snapper SB, Konnikova L. Single-Cell Analyses of Colon and Blood Reveal Distinct Immune Cell Signatures of Ulcerative Colitis and Crohn's Disease. Gastroenterology. 2020 Aug;159(2):591-608.e10. doi: 10.1053/j.gastro.2020.04.074. Epub 2020 May 16.
- Tontonoz P, Hu E, Spiegelman BM. Stimulation of adipogenesis in fibroblasts by PPAR gamma 2, a lipid-activated transcription factor. Cell. 1994 Dec 30;79(7):1147-56. doi: 10.1016/0092-8674(94)90006-x.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
10 września 2020
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
1 grudnia 2026
Ukończenie studiów (Szacowany)
1 grudnia 2026
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
22 lipca 2020
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
9 sierpnia 2020
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
11 sierpnia 2020
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Szacowany)
30 października 2025
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
28 października 2025
Ostatnia weryfikacja
1 października 2025
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby jelit
- Choroby Układu Pokarmowego
- Choroby przewodu pokarmowego
- Nieżyt żołądka i jelit
- Choroba Leśniowskiego-Crohna
- Choroby zapalne jelit
- Techniki śledcze
- Prowadzenie okazów
- Techniki laboratoryjne kliniczne
- Techniki i procedury diagnostyczne
- Diagnoza
- Nakłucia
- Procedury chirurgiczne, operacyjny
- Tomografia
- Obrazowanie diagnostyczne
- Interpretacja obrazu, wspomagana komputerowo
- Ulepszenie obrazu
- Fotografia
- Tomografia, komponowana z emisji
- Obrazowanie radionuklidów
- Techniki diagnostyczne, radioizotop
- Zbiór okazów krwi
- Tomografia pozytronowo-emisyjna
Inne numery identyfikacyjne badania
- IRB-P00034878
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .