Markery immunologiczne w dziecięcej ITP

Czynniki przeciwpłytkowe w osoczu pacjentów z ITP, w szczególności IgG, przypisuje się niszczeniu płytek krwi w wyniku fagocytozy lub lizy za pośrednictwem dopełniacza. Jednakże przeciwciała te występują jedynie u 60–70% pacjentów z ITP, co sugeruje, że w niszczeniu płytek krwi mogą brać udział inne mechanizmy.

Limfocyty B odgrywają kluczową rolę w odpowiedziach immunologicznych poprzez wytwarzanie przeciwciał, prezentację antygenu limfocytom T i wydzielanie cytokin. Komórki pomocnicze T CD4+ odgrywają kluczową rolę we wspieraniu rozwoju komórek B w komórki plazmatyczne wydzielające przeciwciała. Ponadto donoszono o dowodach autoreaktywnych limfocytów T CD4+ celujących w epitopy płytek krwi.

Stwierdzono, że w opornej na leczenie ITP dochodzi do klonalnej ekspansji szczególnego podzbioru komórek T CD8+, znanych jako terminalnie zróżnicowane komórki T pamięci efektorowej (komórki TEMRA). Ponadto limfocyty T CD8+ indukują aktywację płytek krwi i apoptozę w niezależnym od przeciwciał mechanizmie opornej na leczenie małopłytkowości, która może podlegać celowaniu terapeutycznemu. IFN-γ jest ważną cytokiną zaangażowaną w obronę gospodarza i regulację układu odpornościowego. Jest wytwarzany głównie przez komórki T pomocnicze, cytotoksyczne T i komórki NK. Rozregulowane wydzielanie IFN-γ powiązano z rozwojem chorób autoimmunologicznych. Początkowe badania nad ITP skupiały się na roli autoprzeciwciał. Dlatego też wysiłki w zakresie odkrywania leków skupiały się na tłumieniu nieprawidłowej odporności humoralnej poprzez zmniejszenie liczby limfocytów B, zaburzenie działania immunoreceptorów i hamowanie aktywności autoprzeciwciał. Porównując ekspresję markerów w różnych grupach odpowiedzi na leczenie, możemy potencjalnie zidentyfikować markery, które mogą służyć jako wskaźniki prognostyczne lub prognostyczne odpowiedzi na leczenie. Informacje te mogą być cenne przy podejmowaniu decyzji dotyczących leczenia i optymalizacji wyników leczenia pacjentów z ITP u dzieci.