Imunitní markery u dětské ITP

Protidestičkové faktory v plazmě pacientů s ITP, konkrétně IgG, byly připisovány destrukci krevních destiček fagocytózou nebo lýzou zprostředkovanou komplementem. Tyto protilátky jsou však přítomny pouze u 60–70 % pacientů s ITP, což naznačuje, že na destrukci krevních destiček se mohou podílet i jiné mechanismy.

B lymfocyty hrají kritickou roli v imunitních odpovědích prostřednictvím produkce protilátek, prezentace antigenu T buňkám a sekrece cytokinů. CD4+ T pomocné buňky hrají klíčovou roli v podpoře vývoje B lymfocytů na plazmatické buňky vylučující protilátky. Dále byly hlášeny důkazy auto reaktivních CD4+ T buněk zacílených na epitopy krevních destiček.

Bylo zjištěno, že u refrakterní ITP dochází ke klonální expanzi konkrétní podskupiny CD8+ T buněk, známých jako terminálně diferencované efektorové paměťové T buňky (TEMRA buňky). Kromě toho CD8+ T buňky indukují aktivaci krevních destiček a apoptózu v na protilátkách nezávislém mechanismu pro refrakterní trombocytopenii, který může být přístupný terapeutickému cílení. IFN-y je důležitý cytokin zapojený do obrany hostitele a imunitní regulace. Primárně je produkován T pomocnými, cytotoxickými T a přirozenými zabíječi. Dysregulovaná sekrece IFN-y se podílí na rozvoji autoimunitních poruch. Počáteční studie ITP se zaměřily na roli autoprotilátek. Proto se úsilí o objevování léků zaměřilo na potlačení aberantní humorální imunity prostřednictvím deplece B buněk, narušení imunoreceptoru a inhibice aktivity autoprotilátek. Porovnáním exprese markerů v různých skupinách odpovědí na léčbu můžeme potenciálně identifikovat markery, které mohou sloužit jako prediktivní nebo prognostické indikátory odpovědi na léčbu. Tyto informace by mohly být cenné pro vedení rozhodnutí o léčbě a optimalizaci výsledků pacientů u dětské ITP.