Иммунные маркеры при детской ИТП

Антитромбоцитарные факторы в плазме пациентов с ИТП, в частности IgG, связывают с разрушением тромбоцитов посредством фагоцитоза или лизиса, опосредованного комплементом. Однако эти антитела присутствуют только у 60-70% пациентов с ИТП, что позволяет предположить, что в разрушении тромбоцитов могут быть задействованы и другие механизмы.

В-лимфоциты играют решающую роль в иммунных реакциях посредством продукции антител, презентации антигена Т-клеткам и секреции цитокинов. CD4+ Т-хелперные клетки играют решающую роль в поддержке развития В-клеток в плазматические клетки, секретирующие антитела. Кроме того, сообщалось о доказательствах аутореактивных CD4+ Т-клеток, нацеленных на эпитопы тромбоцитов.

Было обнаружено, что при рефрактерной ИТП наблюдается клональная экспансия определенной субпопуляции CD8+ Т-клеток, известной как терминально дифференцированные эффекторные Т-клетки памяти (клетки TEMRA). Кроме того, CD8+ Т-клетки индуцируют активацию и апоптоз тромбоцитов по независимому от антител механизму рефрактерной тромбоцитопении, которая может поддаваться терапевтическому нацеливанию. IFN-γ является важным цитокином, участвующим в защите организма хозяина и иммунной регуляции. Он в основном продуцируется Т-хелперами, цитотоксическими Т-клетками и естественными киллерами. Нарушение регуляции секреции IFN-γ вовлечено в развитие аутоиммунных заболеваний. Первоначальные исследования ИТП были сосредоточены на роли аутоантител. Поэтому усилия по поиску лекарств были сосредоточены на подавлении аберрантного гуморального иммунитета посредством истощения В-клеток, разрушения иммунорецепторов и ингибирования активности аутоантител. Сравнивая экспрессию маркеров в различных группах ответа на лечение, мы потенциально можем идентифицировать маркеры, которые могут служить прогностическими индикаторами ответа на лечение. Эта информация может быть ценной для принятия решений о лечении и оптимизации результатов лечения педиатрической ИТП.