Rola Negr1 w modulowaniu neuroplastyczności w dużej depresji (RONIN) (RONIN)
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Do tego badania klinicznego badacze zrekrutują kohortę składającą się z 10 pacjentów z MDD, którzy zostaną poddani ocenie na początku leczenia (T0) i po 4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia wenlafaksyną (T1). Próba składa się z pacjentów leczonych już lekami przeciwdepresyjnymi (np. lekami SSRI/SNRI), u których konieczna była zmiana leczenia na leczenie wenlafaksyną ze względu na słabą/brak odpowiedzi lub słabą tolerancję dotychczasowego leczenia zgodnie ze wskazaniami głównego lekarza klinicznego. wytycznych dotyczących leczenia MDD i całkowicie niezależnie od udziału w badaniu.
Aby rozróżnić różnice kliniczne związane z klinicznym przebiegiem depresji, badacze zrekrutują także kohortę 10 pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową, cierpiących na bieżący epizod depresyjny (grupa 2), którzy zostaną poddani ocenie zarówno w T0, jak i po 4 tygodniach (T1 ). W celu zidentyfikowania markerów krwi i markerów neuroobrazowania MDD zostanie wybranych 10 zdrowych osób kontrolnych bez aktualnej historii psychiatrycznej (Grupa 3), które zostaną ocenione jedynie na początku badania (T0). Po podpisaniu świadomej zgody i rekrutacji od pacjentów zebrano dane demograficzne (wiek, płeć, poziom wykształcenia itp.) i dane kliniczne (przeszłe i aktualne diagnozy, choroby współistniejące, nawyki palenia, przeszłe leczenie, wiek zachorowania itp.) zdrowe kontrole, jako możliwe zmienne zakłócające przebieg kliniczny MDD. Pacjenci z MDD i chorobą afektywną dwubiegunową będą badani za pomocą skal psychometrycznych i funkcjonalnych (BPRS, MADRS, HDRS, GAF) na początku leczenia (T0) i po 4 tygodniach terapii (T1), aby ocenić zmianę obrazu klinicznego.
Obecność lub występowanie myśli lub zachowań samobójczych u pacjentów z MDD będzie oceniane na podstawie wywiadu klinicznego i podania C-SSRS na początku leczenia (T0) i po 4 tygodniach leczenia (T1). (Ponadto trzy grupy na początku badania wykonają strukturalny i funkcjonalny rezonans magnetyczny mózgu powiązany z EEG oraz pobiorą dwie próbki krwi żylnej obwodowej. Wszystkie oceny zostaną powtórzone w T1 (po 4 tygodniach) dla grup 1 i 2 pacjentów z MDD i DB. Co więcej, na początku badania pacjenci z grup 1 i 2 zostaną poddani nakłuciu lędźwiowemu (PL), podczas którego pobrana zostanie próbka płynu mózgowo-rdzeniowego w celu pomiaru centralnego poziomu Negr-1 i innych biomarkerów neurotropizmu potencjalnie zaangażowanych w aktywność Negr1 w MDD. W próbkach biologicznych płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi obwodowej, uzyskanych od trzech grup pacjentów, poziom ekspresji genów (mRNA) i poziom białka Negr-1 oraz innych biomarkerów zaangażowanych w modulację odpowiedzi przeciwdepresyjnej obsługiwanej przez Negr-1, będą oceniane metodą PCR z użyciem cyfrowych kropelek (ddPCR) i testu immunoenzymatycznego (ELISA). Poziomy ekspresji następujących genów zaangażowanych w szlak NEGR-1 zostaną zbadane w komórkach płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Geny obejmują Abeta 1-42, tau, P-tau, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF i FGF-2. Poziomy ich ekspresji zostaną zbadane w płynie mózgowo-rdzeniowym metodą Droplet Digital PCR (QX200 ddPCR BioRad) przy użyciu sond Taqman Probes. Do normalizacji zostanie wykorzystanych kilka genów porządkowych. Próbki biologiczne zostaną poddane obróbce w laboratorium chorób neurodegeneracyjnych i demielinizacyjnych Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico. Skany neuroobrazowe będą pobierane od pacjentów z MDD, pacjentów z ChAD i zdrowych osób z grupy kontrolnej w T0 oraz od pacjentów z MDD i BD w T1. Skany neuroobrazowe zostaną wykonane przy użyciu 3-Teslaowego skanera MRI Philips Achieva oraz systemu EEG kompatybilnego z MRI). Badacze będą zbierać dane dotyczące stanu spoczynku, na początku badania i po 4 tygodniach obserwacji. Podawanie terapii lekowej wenlafaksyną (badane IMP) u pacjentów z MDD będzie prowadzone zgodnie z normalną praktyką kliniczną, zgodnie ze wskazaniami zawartymi w CPR, ulotce dołączonej do opakowania i zgodnie z zaleceniami lekarza opartymi na ocenie klinicznej. Badanie interwencyjne jest związane z dodatkowym standardowym badaniem MRI, które pacjenci z MDD i BD będą wykonywać na początku leczenia i po 4 tygodniach, a także z pobraniem płynu mózgowo-rdzeniowego (inwazyjna procedura nieuwzględniona w praktyce klinicznej w leczeniu tych pacjentów).
Typ studiów
Zapisy (Szacowany)
Faza
- Faza 4
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Giandomenico Schiena, Doctor
- Numer telefonu: 02 5503 5982
- E-mail: giandomenico.schiena@policlinico.mi.it
Lokalizacje studiów
-
-
MI
-
Milan, MI, Włochy, 20100
- Rekrutacyjny
- Fondazione Irccs Ca' Granda - Ospedale Maggiore Policlinico
-
Kontakt:
- Giandomenico Schiena, Doctor
- Numer telefonu: + 39 02 5503 5982
- E-mail: giandomenico.schiena@policlinico.mi.it
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Opis
Kryteria przyjęcia:
- GRUPPO 1: Niedawno zdiagnozowana MDD, trwający epizod depresyjny, jak określono w SCID-CV;
- Wskazanie kliniczne do zmiany aktualnego leczenia przeciwdepresyjnego na wenlafaksynę ze względu na brak skuteczności i/lub tolerancji i/lub przestrzegania zaleceń.
GRUPPO 2: Niedawna diagnoza ChAD z obecnym epizodem depresyjnym, jak określono w SCID-CV;
- brak leków przeciwdepresyjnych w schemacie leczenia pacjenta.
GRUPPO 3: Brak diagnozy zaburzeń psychicznych w wyniku SCID-CV.
Kryteria wyłączenia:
- GRUPPO 1: - leczenie wenlafaksyną trwa lub w ciągu 6 miesięcy przed rekrutacją
- jednoczesne leczenie nieodwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy (I-MAO) lub przerwanie leczenia IMAO przed upływem 14 dni od rekrutacji;
- kobieta w ciąży i karmiąca piersią;
- współwystępowanie zaburzeń psychotycznych w ciągu całego życia, jak określono w SCID-CV;
- Próby samobójcze lub zachowania i myśli samobójcze w ciągu całego życia lub w ostatnim czasie (podskala dotycząca idei lub zachowań w skali całego życia i/lub niedawna w skali C-SSRS > 0);
- Obecne, klinicznie istotne zaburzenia związane z używaniem substancji;
- Aktualne choroby współistniejące ze schorzeniami neurologicznymi lub poważnym urazem głowy; -Diagnostyka neuropsychologiczna niepełnosprawności intelektualnej;
- Obecność przeciwwskazań do nakłucia lędźwiowego lub rezonansu magnetycznego
- znana nadwrażliwość na substancję czynną wenlafaksynę lub na którąkolwiek substancję pomocniczą
- Kobiety w wieku rozrodczym, które w momencie rekrutacji nie mają negatywnego wyniku testu ciążowego i nie podejmują wysokoskutecznej terapii antykoncepcyjnej
GRUPPO 2:
- współwystępowanie zaburzeń psychotycznych w ciągu całego życia, jak określono w SCID-CV;
- Obecne, klinicznie istotne zaburzenia związane z używaniem substancji;
- Aktualne choroby współistniejące ze schorzeniami neurologicznymi lub poważnym urazem głowy;
- Diagnostyka neuropsychologiczna niepełnosprawności intelektualnej;
- Obecność przeciwwskazań do nakłucia lędźwiowego lub rezonansu magnetycznego.
GRUPPO 3:
- Obecna lub poprzednia terapia lekami przeciwdepresyjnymi przez całe życie
- Obecne, klinicznie istotne zaburzenia związane z używaniem substancji;
- Aktualne choroby współistniejące ze schorzeniami neurologicznymi lub poważnym urazem głowy;
- Diagnostyka neuropsychologiczna niepełnosprawności intelektualnej;
- Obecność przeciwwskazań do badania MRI
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Nielosowe
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Pacjenci z dużą depresją (grupa 1)
Zostaną one ocenione na początku leczenia (T0) i po 4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia wenlafaksyną (T1).
|
zrekrutujemy kohortę 10 pacjentów z MDD, którzy obecnie otrzymują leczenie depresji oparte na dowodach (w tym leczenie lekiem przeciwdepresyjnym, takim jak SSRI/SNRI), którym zostanie zmieniony na lek przeciwdepresyjny wenlafaksyna i będą obserwowani przez 4 tygodnie (Grupa 1).
Przejście z trwającego leczenia na wenlafaksynę musi być wymagane potrzebami terapeutycznymi (brak lub częściowa odpowiedź i/lub zła tolerancja lub przestrzeganie trwającej terapii) zgodnie ze wskazaniami podstawowych wytycznych klinicznych dotyczących leczenia MDD i jest niezależne od decyzję o włączeniu pacjenta do badania.
|
|
Brak interwencji: Pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową (grupa 2)
Wenlafaksyna nie będzie podawana.
Wycenione zostaną zarówno w T0, jak i po 4 tygodniach (T1).
|
|
|
Brak interwencji: Zdrowe kontrole (grupa 3)
Wenlafaksyna nie będzie podawana.
Zostaną one ocenione jedynie na poziomie wyjściowym (T0).
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
ocenić, czy wenlafaksyna wywołała zmianę w ekspresji genu Negr1 w krwi pełnej pacjentów z MDD leczonych wenlafaksyną w porównaniu z pacjentami z ChAD, którzy nie stosowali leków przeciwdepresyjnych, doświadczającymi epizodu depresyjnego.
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Zaobserwowanie znaczącej (p<0,05 w teście t dla zmiennej ciągłej) różnicy stężeń transkryptu Negr1 (mRNA) i białka w obrębie T0 i T1 (4 tygodnie) u pacjentów z MDD leczonych wenlafaksyną w porównaniu z pacjentami z ChAD nieprzyjmującymi leków przeciwdepresyjnych.
Różnicowa ekspresja Negr1 zostanie obliczona dla obu grup pacjentów (MDD i BD) jako bezwzględna różnica między mRNA Negr1 we krwi a stężeniem białka w osoczu mierzonym w T0 i T1.
|
4 tygodnie
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Testowanie hipotezy, że wenlafaksyna poprawia łączność mózgową w stanie spoczynku u pacjentów z MDD poprzez modulację szlaku Negr1 w porównaniu z pacjentami z ChAD nie stosującymi wenlafaksyny
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Obserwowanie reorganizacji łączności funkcjonalnej pasma beta w zapisach stanu spoczynku EEG-fMRI u pacjentów z MDD otrzymujących wenlafaksynę przez 4 tygodnie w porównaniu z pacjentami z ChAD. - Ustalenie korelacji między zmianami wskaźników łączności EEG-FMRI a stężeniem białka i/lub transkryptu Negr1. |
4 tygodnie
|
|
Aby ocenić zmienność cząsteczek zdolnych do modulowania ekspresji genu Negr1 lub uczestniczących w szlaku Negr1 pomiędzy grupami BD i MDD oraz w obrębie każdej pojedynczej grupy w okresie obserwacji
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Kwantyfikacja różnicowych stężeń we krwi ncRNA BC048612 i miR-203 oraz białek spokrewnionych z Negr-1 Abeta 1-42, tau, P-tau, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF , FGF-2 dla każdej badanej grupy w okresie obserwacji oraz Porównanie różnic stężeń powyższych markerów pomiędzy grupami BD i MDD w okresie obserwacji
|
4 tygodnie
|
|
Identyfikacja biomarkerów MDD na bazie krwi
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Porównanie poziomów ekspresji Negr1 w obwodowej (krew pełna) i pokrewnych białek (Abeta 1-42, tau, P-tau, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF, FGF-2) pomiędzy HC pacjentów z MDD i BD.
|
4 tygodnie
|
|
Identyfikacja neuroobrazowych biomarkerów MDD
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Porównanie funkcjonalnej łączności pasma beta z EEG-fMRI pomiędzy pacjentami z HC, MDD i BD.
|
4 tygodnie
|
|
Aby przekrojowo ocenić zgodność między centralnym (CSF) i obwodowym (pełna krew) poziomem ekspresji Negr1 i pokrewnego genu w grupach MDD i BD na początku badania.
Ramy czasowe: 4 tygodnie
|
Do ilościowego określenia poziomów białka i transkryptu Negr1 (mRNA) oraz białek pokrewnych Negr-1 Abeta 1-42, tau, P-tau, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF, FGF- 2 w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z ChAD i MDD na początku badania; - Korelacja płynu mózgowo-rdzeniowego z poziomem tych markerów we krwi obwodowej w grupie BD i MDD |
4 tygodnie
|
Współpracownicy i badacze
Śledczy
- Główny śledczy: Giandomenico Schiena, Doctor, Fondazione IRCCS Ca' Granda, Ospedale Maggiore Policlinico
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Drevets WC, Price JL, Simpson JR Jr, Todd RD, Reich T, Vannier M, Raichle ME. Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders. Nature. 1997 Apr 24;386(6627):824-7. doi: 10.1038/386824a0.
- Dichter GS, Gibbs D, Smoski MJ. A systematic review of relations between resting-state functional-MRI and treatment response in major depressive disorder. J Affect Disord. 2015 Feb 1;172:8-17. doi: 10.1016/j.jad.2014.09.028. Epub 2014 Sep 26.
- Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, Silva JA, Tekell JL, Martin CC, Lancaster JL, Fox PT. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am J Psychiatry. 1999 May;156(5):675-82. doi: 10.1176/ajp.156.5.675.
- DeRubeis RJ, Hollon SD, Amsterdam JD, Shelton RC, Young PR, Salomon RM, O'Reardon JP, Lovett ML, Gladis MM, Brown LL, Gallop R. Cognitive therapy vs medications in the treatment of moderate to severe depression. Arch Gen Psychiatry. 2005 Apr;62(4):409-16. doi: 10.1001/archpsyc.62.4.409.
- Disner SG, Beevers CG, Haigh EA, Beck AT. Neural mechanisms of the cognitive model of depression. Nat Rev Neurosci. 2011 Jul 6;12(8):467-77. doi: 10.1038/nrn3027.
- Brakowski J, Spinelli S, Dorig N, Bosch OG, Manoliu A, Holtforth MG, Seifritz E. Resting state brain network function in major depression - Depression symptomatology, antidepressant treatment effects, future research. J Psychiatr Res. 2017 Sep;92:147-159. doi: 10.1016/j.jpsychires.2017.04.007. Epub 2017 Apr 24.
- Barreto RA, Walker FR, Dunkley PR, Day TA, Smith DW. Fluoxetine prevents development of an early stress-related molecular signature in the rat infralimbic medial prefrontal cortex. Implications for depression? BMC Neurosci. 2012 Oct 18;13:125. doi: 10.1186/1471-2202-13-125.
- Braun U, Schaefer A, Betzel RF, Tost H, Meyer-Lindenberg A, Bassett DS. From Maps to Multi-dimensional Network Mechanisms of Mental Disorders. Neuron. 2018 Jan 3;97(1):14-31. doi: 10.1016/j.neuron.2017.11.007.
- Bromet EJ, Nock MK, Saha S, Lim CCW, Aguilar-Gaxiola S, Al-Hamzawi A, Alonso J, Borges G, Bruffaerts R, Degenhardt L, de Girolamo G, de Jonge P, Florescu S, Gureje O, Haro JM, He Y, Hu C, Karam EG, Kovess-Masfety V, Lee S, Lepine JP, Mneimneh Z, Navarro-Mateu F, Ojagbemi A, Posada-Villa J, Sampson NA, Scott KM, Stagnaro JC, Viana MC, Xavier M, Kessler RC, McGrath JJ; World Health Organization World Mental Health Survey Collaborators. Association Between Psychotic Experiences and Subsequent Suicidal Thoughts and Behaviors: A Cross-National Analysis From the World Health Organization World Mental Health Surveys. JAMA Psychiatry. 2017 Nov 1;74(11):1136-1144. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2017.2647.
- Brown EC, Clark DL, Hassel S, MacQueen G, Ramasubbu R. Thalamocortical connectivity in major depressive disorder. J Affect Disord. 2017 Aug 1;217:125-131. doi: 10.1016/j.jad.2017.04.004. Epub 2017 Apr 5.
- Brunello N, Mendlewicz J, Kasper S, Leonard B, Montgomery S, Nelson J, Paykel E, Versiani M, Racagni G. The role of noradrenaline and selective noradrenaline reuptake inhibition in depression. Eur Neuropsychopharmacol. 2002 Oct;12(5):461-75. doi: 10.1016/s0924-977x(02)00057-3.
- Burns DD, Spangler DL. Does psychotherapy homework lead to improvements in depression in cognitive-behavioral therapy or does improvement lead to increased homework compliance? J Consult Clin Psychol. 2000 Feb;68(1):46-56. doi: 10.1037//0022-006x.68.1.46.
- Cederquist GY, Asciolla JJ, Tchieu J, Walsh RM, Cornacchia D, Resh MD, Studer L. Specification of positional identity in forebrain organoids. Nat Biotechnol. 2019 Apr;37(4):436-444. doi: 10.1038/s41587-019-0085-3. Epub 2019 Apr 1.
- Collins AL, Sullivan PF. Genome-wide association studies in psychiatry: what have we learned? Br J Psychiatry. 2013 Jan;202(1):1-4. doi: 10.1192/bjp.bp.112.117002.
- Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Lee SH, Ripke S, Neale BM, Faraone SV, Purcell SM, Perlis RH, Mowry BJ, Thapar A, Goddard ME, Witte JS, Absher D, Agartz I, Akil H, Amin F, Andreassen OA, Anjorin A, Anney R, Anttila V, Arking DE, Asherson P, Azevedo MH, Backlund L, Badner JA, Bailey AJ, Banaschewski T, Barchas JD, Barnes MR, Barrett TB, Bass N, Battaglia A, Bauer M, Bayes M, Bellivier F, Bergen SE, Berrettini W, Betancur C, Bettecken T, Biederman J, Binder EB, Black DW, Blackwood DH, Bloss CS, Boehnke M, Boomsma DI, Breen G, Breuer R, Bruggeman R, Cormican P, Buccola NG, Buitelaar JK, Bunney WE, Buxbaum JD, Byerley WF, Byrne EM, Caesar S, Cahn W, Cantor RM, Casas M, Chakravarti A, Chambert K, Choudhury K, Cichon S, Cloninger CR, Collier DA, Cook EH, Coon H, Cormand B, Corvin A, Coryell WH, Craig DW, Craig IW, Crosbie J, Cuccaro ML, Curtis D, Czamara D, Datta S, Dawson G, Day R, De Geus EJ, Degenhardt F, Djurovic S, Donohoe GJ, Doyle AE, Duan J, Dudbridge F, Duketis E, Ebstein RP, Edenberg HJ, Elia J, Ennis S, Etain B, Fanous A, Farmer AE, Ferrier IN, Flickinger M, Fombonne E, Foroud T, Frank J, Franke B, Fraser C, Freedman R, Freimer NB, Freitag CM, Friedl M, Frisen L, Gallagher L, Gejman PV, Georgieva L, Gershon ES, Geschwind DH, Giegling I, Gill M, Gordon SD, Gordon-Smith K, Green EK, Greenwood TA, Grice DE, Gross M, Grozeva D, Guan W, Gurling H, De Haan L, Haines JL, Hakonarson H, Hallmayer J, Hamilton SP, Hamshere ML, Hansen TF, Hartmann AM, Hautzinger M, Heath AC, Henders AK, Herms S, Hickie IB, Hipolito M, Hoefels S, Holmans PA, Holsboer F, Hoogendijk WJ, Hottenga JJ, Hultman CM, Hus V, Ingason A, Ising M, Jamain S, Jones EG, Jones I, Jones L, Tzeng JY, Kahler AK, Kahn RS, Kandaswamy R, Keller MC, Kennedy JL, Kenny E, Kent L, Kim Y, Kirov GK, Klauck SM, Klei L, Knowles JA, Kohli MA, Koller DL, Konte B, Korszun A, Krabbendam L, Krasucki R, Kuntsi J, Kwan P, Landen M, Langstrom N, Lathrop M, Lawrence J, Lawson WB, Leboyer M, Ledbetter DH, Lee PH, Lencz T, Lesch KP, Levinson DF, Lewis CM, Li J, Lichtenstein P, Lieberman JA, Lin DY, Linszen DH, Liu C, Lohoff FW, Loo SK, Lord C, Lowe JK, Lucae S, MacIntyre DJ, Madden PA, Maestrini E, Magnusson PK, Mahon PB, Maier W, Malhotra AK, Mane SM, Martin CL, Martin NG, Mattheisen M, Matthews K, Mattingsdal M, McCarroll SA, McGhee KA, McGough JJ, McGrath PJ, McGuffin P, McInnis MG, McIntosh A, McKinney R, McLean AW, McMahon FJ, McMahon WM, McQuillin A, Medeiros H, Medland SE, Meier S, Melle I, Meng F, Meyer J, Middeldorp CM, Middleton L, Milanova V, Miranda A, Monaco AP, Montgomery GW, Moran JL, Moreno-De-Luca D, Morken G, Morris DW, Morrow EM, Moskvina V, Muglia P, Muhleisen TW, Muir WJ, Muller-Myhsok B, Murtha M, Myers RM, Myin-Germeys I, Neale MC, Nelson SF, Nievergelt CM, Nikolov I, Nimgaonkar V, Nolen WA, Nothen MM, Nurnberger JI, Nwulia EA, Nyholt DR, O'Dushlaine C, Oades RD, Olincy A, Oliveira G, Olsen L, Ophoff RA, Osby U, Owen MJ, Palotie A, Parr JR, Paterson AD, Pato CN, Pato MT, Penninx BW, Pergadia ML, Pericak-Vance MA, Pickard BS, Pimm J, Piven J, Posthuma D, Potash JB, Poustka F, Propping P, Puri V, Quested DJ, Quinn EM, Ramos-Quiroga JA, Rasmussen HB, Raychaudhuri S, Rehnstrom K, Reif A, Ribases M, Rice JP, Rietschel M, Roeder K, Roeyers H, Rossin L, Rothenberger A, Rouleau G, Ruderfer D, Rujescu D, Sanders AR, Sanders SJ, Santangelo SL, Sergeant JA, Schachar R, Schalling M, Schatzberg AF, Scheftner WA, Schellenberg GD, Scherer SW, Schork NJ, Schulze TG, Schumacher J, Schwarz M, Scolnick E, Scott LJ, Shi J, Shilling PD, Shyn SI, Silverman JM, Slager SL, Smalley SL, Smit JH, Smith EN, Sonuga-Barke EJ, St Clair D, State M, Steffens M, Steinhausen HC, Strauss JS, Strohmaier J, Stroup TS, Sutcliffe JS, Szatmari P, Szelinger S, Thirumalai S, Thompson RC, Todorov AA, Tozzi F, Treutlein J, Uhr M, van den Oord EJ, Van Grootheest G, Van Os J, Vicente AM, Vieland VJ, Vincent JB, Visscher PM, Walsh CA, Wassink TH, Watson SJ, Weissman MM, Werge T, Wienker TF, Wijsman EM, Willemsen G, Williams N, Willsey AJ, Witt SH, Xu W, Young AH, Yu TW, Zammit S, Zandi PP, Zhang P, Zitman FG, Zollner S, Devlin B, Kelsoe JR, Sklar P, Daly MJ, O'Donovan MC, Craddock N, Sullivan PF, Smoller JW, Kendler KS, Wray NR; International Inflammatory Bowel Disease Genetics Consortium (IIBDGC). Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs. Nat Genet. 2013 Sep;45(9):984-94. doi: 10.1038/ng.2711. Epub 2013 Aug 11.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
Zakończenie podstawowe (Szacowany)
Ukończenie studiów (Szacowany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Szacowany)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Szacowany)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Objawy behawioralne
- Zaburzenia psychiczne
- Zaburzenia afektywne dwubiegunowe i pokrewne
- Depresja
- Zaburzenia depresyjne
- Zaburzenie afektywne dwubiegunowe
- Zaburzenia nastroju
- Zaburzenia depresyjne, majorze
- Fizjologiczne skutki leków
- Agentów neuroprzekaźników
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Leki psychotropowe
- Inhibitory wychwytu neuroprzekaźników
- Modulatory transportu membranowego
- Środki przeciwdepresyjne
- Środki przeciwdepresyjne drugiej generacji
- Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny
- Chlorowodorek wenlafaksyny
Inne numery identyfikacyjne badania
- RONIN
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .