Роль Negr1 в модуляции нейропластичности при большой депрессии (РОНИН) (RONIN)
Обзор исследования
Статус
Условия
Вмешательство/лечение
Подробное описание
В этом клиническом исследовании исследователи наберут группу, состоящую из 10 пациентов с БДР, которые будут оценены на исходном уровне (Т0) и через 4 недели после начала медикаментозного лечения венлафаксином (Т1). Выборка состоит из пациентов, уже получающих антидепрессанты (например, препараты СИОЗС/СИОЗСН), которым было необходимо перейти на терапию венлафаксином из-за плохого ответа/отсутствия ответа или плохой переносимости текущей терапии в соответствии с показаниями основного клинического центра. рекомендации по лечению БДР и совершенно независимо от участия в исследовании.
Чтобы различить клинические вариации, связанные с клиническим течением депрессии, исследователи также наберут группу из 10 пациентов с биполярным расстройством, страдающих текущим депрессивным эпизодом (группа 2), которые будут оценены как в Т0, так и через 4 недели (Т1). ). Для идентификации маркеров крови и нейровизуализационных маркеров БДР будут отобраны 10 здоровых людей из контрольной группы без текущего психиатрического анамнеза (группа 3), которые будут оцениваться только на исходном уровне (Т0). После подписания информированного согласия и набора у пациентов и участников были собраны демографические данные (возраст, пол, уровень образования и т. д.) и клинические данные (прошлые и текущие диагнозы, сопутствующие заболевания, привычка к курению, прошлая терапия, возраст начала лечения и т. д.). здоровые люди из контрольной группы, поскольку возможные переменные искажают клиническое течение БДР. Пациентов с БДР и биполярным расстройством будут тестировать по психометрическим и функциональным шкалам (BPRS, MADRS, HDRS, GAF) на исходном уровне (Т0) и через 4 недели терапии (Т1), чтобы оценить изменение клинической картины.
Наличие или возникновение суицидальных мыслей или поведения у пациентов с БДР будет оцениваться посредством клинического интервью и введения C-SSRS на исходном уровне (Т0) и через 4 недели терапии (Т1). (Кроме того, три группы на исходном уровне проведут структурную и функциональную МРТ головного мозга, связанную с ЭЭГ, и соберут два образца периферической венозной крови. Все оценки будут повторены в Т1 (через 4 недели) для групп 1 и 2 пациентов с БДР и БД. Более того, на исходном уровне пациентам в группах 1 и 2 будет проведена спинномозговая пункция (PL) со сбором образца спинномозговой жидкости для измерения центральных уровней Negr-1 и других биомаркеров нейротропизма, потенциально участвующих в активности Negr1 в организме. МДД. В биологических образцах спинномозговой жидкости и периферической крови, полученных от трех групп субъектов, были определены уровни экспрессии генов (мРНК) и белков Negr-1 и других биомаркеров, участвующих в модуляции антидепрессивного ответа, управляемого Negr-1. будет оцениваться с помощью цифровой капельной ПЦР (ddPCR) и иммуноферментного анализа (ELISA). Уровни экспрессии следующих генов, участвующих в пути NEGR-1, будут протестированы в клетках спинномозговой жидкости (СМЖ). Гены включают Abeta 1-42, тау, P-тау, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF и FGF-2. Уровни их экспрессии будут проверены в ЦСЖ с помощью капельной цифровой ПЦР (QX200 ddPCR BioRad) с использованием зондов Taqman. Для нормализации будут использованы несколько генов домашнего хозяйства. Биологические образцы будут обрабатываться в лаборатории нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваний Fondazione IRCCS Ca' Granda Ospedale Maggiore Policlinico. Нейровизуализационные снимки будут собираться у пациентов с БДР, пациентов с БДР и здоровых людей из контрольной группы в Т0, а также у пациентов с БДР и БДР в Т1. Нейровизуализационные снимки будут выполняться с использованием МРТ-сканера Philips Achieva 3-Tesla и МРТ-совместимой системы ЭЭГ). Исследователи соберут данные о состоянии покоя на исходном уровне и через 4 недели наблюдения. Назначение лекарственной терапии венлафаксином (исследуемый ИЛП) пациентам с БДР будет проводиться в соответствии с обычной клинической практикой, в соответствии с показаниями, указанными в СЛР, вкладыше в упаковке и в соответствии с медицинским назначением, основанным на клинической оценке. Интервенционное исследование связано с дополнительной стандартной МРТ, которую пациенты с БДР и ББ будут выполнять исходно и через 4 недели, а также со сбором спинномозговой жидкости (инвазивная процедура, не включенная в клиническую практику ведения этих пациентов).
Тип исследования
Регистрация (Оцененный)
Фаза
- Фаза 4
Контакты и местонахождение
Контакты исследования
- Имя: Giandomenico Schiena, Doctor
- Номер телефона: 02 5503 5982
- Электронная почта: giandomenico.schiena@policlinico.mi.it
Места учебы
-
-
MI
-
Milan, MI, Италия, 20100
- Рекрутинг
- Fondazione Irccs Ca' Granda - Ospedale Maggiore Policlinico
-
Контакт:
- Giandomenico Schiena, Doctor
- Номер телефона: + 39 02 5503 5982
- Электронная почта: giandomenico.schiena@policlinico.mi.it
-
-
Критерии участия
Критерии приемлемости
Возраст, подходящий для обучения
- Взрослый
- Пожилой взрослый
Принимает здоровых добровольцев
Описание
Критерии включения:
- ГРУППА 1: Недавно диагностированный БДР, продолжающийся депрессивный эпизод, определенный SCID-CV;
- Клинические показания к переходу с текущей терапии антидепрессантами на венлафаксин из-за недостаточной эффективности и/или переносимости и/или соблюдения режима лечения.
ГРУППА 2: Недавний диагноз ББ с текущим депрессивным эпизодом, определенный SCID-CV;
- отсутствие антидепрессантов в схеме лечения пациента.
ГРУППА 3: В результате ТКИД-СС диагноз психических расстройств не установлен.
Критерий исключения:
- ГРУППА 1: - лечение венлафаксином продолжается или в течение 6 месяцев до набора
- сопутствующее лечение необратимым ингибитором моноаминоксидазы (I-MAO) или прерывание лечения IMAO до истечения 14 дней с момента набора;
- беременная и кормящая женщина;
- Коморбидность психотических расстройств в течение жизни по данным SCID-CV;
- Попытки самоубийства или суицидальное поведение и мысли в течение всей жизни или в недавнем прошлом (подоценка мыслей или поведения в течение жизни и/или недавнего времени по C-SSRS >0);
- Текущие клинически значимые расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ;
- Текущая коморбидность неврологических заболеваний или тяжелая травма головы; -Нейропсихологическая диагностика умственной отсталости;
- Наличие противопоказаний к люмбальной пункции или МРТ.
- известная гиперчувствительность к активному веществу венлафаксину или к любому из вспомогательных веществ.
- Женщины детородного возраста без отрицательного теста на беременность и не прошедшие высокоэффективное противозачаточное лечение при наборе на работу
ГРУППО 2:
- Коморбидность психотических расстройств в течение жизни по данным SCID-CV;
- Текущие клинически значимые расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ;
- Текущая коморбидность неврологических заболеваний или тяжелая травма головы;
- Нейропсихологическая диагностика умственной отсталости;
- Наличие противопоказаний к люмбальной пункции или МРТ.
ГРУППО 3:
- Текущая или предыдущая пожизненная терапия антидепрессантами
- Текущие клинически значимые расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ;
- Текущая коморбидность неврологических заболеваний или тяжелая травма головы;
- Нейропсихологическая диагностика умственной отсталости;
- Наличие противопоказаний к МРТ.
Учебный план
Как устроено исследование?
Детали дизайна
- Основная цель: Уход
- Распределение: Нерандомизированный
- Интервенционная модель: Параллельное назначение
- Маскировка: Нет (открытая этикетка)
Оружие и интервенции
Группа участников / Армия |
Вмешательство/лечение |
|---|---|
|
Экспериментальный: Пациенты с большой депрессией (группа 1)
Их будут оценивать на исходном уровне (Т0) и через 4 недели после начала медикаментозного лечения венлафаксином (Т1).
|
мы наберем группу из 10 пациентов с БДР, которые в настоящее время получают научно обоснованное лечение депрессии (включая лечение антидепрессантами, такими как СИОЗС/СИОЗСН), которые будут переведены на антидепрессант венлафаксин и будут наблюдаться в течение 4 недель (группа 1).
Переход с текущего лечения на венлафаксин должен быть обусловлен терапевтическими потребностями (нулевой или частичный ответ и/или плохая переносимость или соблюдение режима продолжающейся терапии) в соответствии с показаниями основных клинических рекомендаций по лечению БДР и не зависит от решение о включении пациента в исследование.
|
|
Без вмешательства: Пациенты с биполярным расстройством (группа 2)
Венлафаксин не назначают.
Они будут оценены как на момент Т0, так и через 4 недели (Т1).
|
|
|
Без вмешательства: Здоровый контроль (группа 3)
Венлафаксин не назначают.
Они будут оцениваться только на исходном уровне (T0).
|
Что измеряет исследование?
Первичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
оценить, вызывал ли венлафаксин изменение экспрессии гена Negr1 в цельной крови пациентов с БДР, получавших венлафаксин, по сравнению с пациентами с БДР, не получавшими антидепрессанты, с депрессивным эпизодом.
Временное ограничение: 4 недели
|
Наблюдать значительную (р<0,05 при t-критерии для непрерывной переменной) дифференциальную концентрацию транскрипта Negr1 (мРНК) и белка в пределах Т0 и Т1 (4 недели) у пациентов с БДР, получавших венлафаксин, по сравнению с пациентами с БД, не принимавшими антидепрессанты.
Дифференциальная экспрессия Negr1 будет рассчитана для обеих групп пациентов (MDD и BD) как абсолютная разница между мРНК Negr1 в крови и концентрацией белка плазмы, измеренной в T0 и T1.
|
4 недели
|
Вторичные показатели результатов
Мера результата |
Мера Описание |
Временное ограничение |
|---|---|---|
|
Проверить гипотезу о том, что венлафаксин улучшает связность мозга в состоянии покоя у пациентов с БДР посредством модуляции пути Negr1 по сравнению с пациентами с БДР, не принимавшими венлафаксин.
Временное ограничение: 4 недели
|
Наблюдать реорганизацию функциональной связи бета-диапазона в записях ЭЭГ-фМРТ в состоянии покоя у пациентов с БДР, получающих венлафаксин в течение 4 недель, по сравнению с пациентами с БД. - Установить корреляцию между изменениями показателей связности ЭЭГ-ФМРТ и концентрацией белка и/или транскрипта Negr1. |
4 недели
|
|
Оценить вариации молекул, способных модулировать экспрессию гена Negr1 или участвовать в пути Negr1 между группами BD и MDD, а также внутри каждой отдельной группы в течение периода наблюдения.
Временное ограничение: 4 недели
|
Количественное определение дифференциальных концентраций в крови нкРНК BC048612 и миР-203, а также родственных Negr-1 белков Abeta 1-42, тау, P-тау, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF. , FGF-2 для каждой исследуемой группы в течение периода наблюдения и Сравнить дифференциальную концентрацию вышеуказанных маркеров между группами BD и MDD в течение периода наблюдения.
|
4 недели
|
|
Для выявления биомаркеров БДР в крови.
Временное ограничение: 4 недели
|
Сравнить уровни периферической (цельной крови) экспрессии Negr1 и родственных белков (Abeta 1-42, тау, P-tau, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF, FGF-2) между HC. , MDD и BD пациентов.
|
4 недели
|
|
Выявить нейровизуализационные биомаркеры БДР.
Временное ограничение: 4 недели
|
Сравнить функциональную связь бета-диапазона по данным ЭЭГ-фМРТ у пациентов с HC, MDD и BD.
|
4 недели
|
|
Перекрёстная оценка соответствия между центральным (ЦСЖ) и периферическим (цельная кровь) уровнями экспрессии Negr1 и родственного гена в группах MDD и BD на исходном уровне.
Временное ограничение: 4 недели
|
Для количественного определения уровней белка и транскрипта (мРНК) Negr1, а также родственных Negr1 белков Abeta 1-42, tau, P-tau, MAPT, MAP2, GAP43, NCAM, SYP, VEGF, IGF-1, BDNF, FGF- 2 в СМЖ субъектов с БДР и БДР на исходном уровне; - Коррелировать СМЖ с уровнями этих маркеров в периферической крови в группах BD и MDD. |
4 недели
|
Соавторы и исследователи
Следователи
- Главный следователь: Giandomenico Schiena, Doctor, Fondazione IRCCS Ca' Granda, Ospedale Maggiore Policlinico
Публикации и полезные ссылки
Общие публикации
- Drevets WC, Price JL, Simpson JR Jr, Todd RD, Reich T, Vannier M, Raichle ME. Subgenual prefrontal cortex abnormalities in mood disorders. Nature. 1997 Apr 24;386(6627):824-7. doi: 10.1038/386824a0.
- Dichter GS, Gibbs D, Smoski MJ. A systematic review of relations between resting-state functional-MRI and treatment response in major depressive disorder. J Affect Disord. 2015 Feb 1;172:8-17. doi: 10.1016/j.jad.2014.09.028. Epub 2014 Sep 26.
- Mayberg HS, Liotti M, Brannan SK, McGinnis S, Mahurin RK, Jerabek PA, Silva JA, Tekell JL, Martin CC, Lancaster JL, Fox PT. Reciprocal limbic-cortical function and negative mood: converging PET findings in depression and normal sadness. Am J Psychiatry. 1999 May;156(5):675-82. doi: 10.1176/ajp.156.5.675.
- DeRubeis RJ, Hollon SD, Amsterdam JD, Shelton RC, Young PR, Salomon RM, O'Reardon JP, Lovett ML, Gladis MM, Brown LL, Gallop R. Cognitive therapy vs medications in the treatment of moderate to severe depression. Arch Gen Psychiatry. 2005 Apr;62(4):409-16. doi: 10.1001/archpsyc.62.4.409.
- Disner SG, Beevers CG, Haigh EA, Beck AT. Neural mechanisms of the cognitive model of depression. Nat Rev Neurosci. 2011 Jul 6;12(8):467-77. doi: 10.1038/nrn3027.
- Brakowski J, Spinelli S, Dorig N, Bosch OG, Manoliu A, Holtforth MG, Seifritz E. Resting state brain network function in major depression - Depression symptomatology, antidepressant treatment effects, future research. J Psychiatr Res. 2017 Sep;92:147-159. doi: 10.1016/j.jpsychires.2017.04.007. Epub 2017 Apr 24.
- Barreto RA, Walker FR, Dunkley PR, Day TA, Smith DW. Fluoxetine prevents development of an early stress-related molecular signature in the rat infralimbic medial prefrontal cortex. Implications for depression? BMC Neurosci. 2012 Oct 18;13:125. doi: 10.1186/1471-2202-13-125.
- Braun U, Schaefer A, Betzel RF, Tost H, Meyer-Lindenberg A, Bassett DS. From Maps to Multi-dimensional Network Mechanisms of Mental Disorders. Neuron. 2018 Jan 3;97(1):14-31. doi: 10.1016/j.neuron.2017.11.007.
- Bromet EJ, Nock MK, Saha S, Lim CCW, Aguilar-Gaxiola S, Al-Hamzawi A, Alonso J, Borges G, Bruffaerts R, Degenhardt L, de Girolamo G, de Jonge P, Florescu S, Gureje O, Haro JM, He Y, Hu C, Karam EG, Kovess-Masfety V, Lee S, Lepine JP, Mneimneh Z, Navarro-Mateu F, Ojagbemi A, Posada-Villa J, Sampson NA, Scott KM, Stagnaro JC, Viana MC, Xavier M, Kessler RC, McGrath JJ; World Health Organization World Mental Health Survey Collaborators. Association Between Psychotic Experiences and Subsequent Suicidal Thoughts and Behaviors: A Cross-National Analysis From the World Health Organization World Mental Health Surveys. JAMA Psychiatry. 2017 Nov 1;74(11):1136-1144. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2017.2647.
- Brown EC, Clark DL, Hassel S, MacQueen G, Ramasubbu R. Thalamocortical connectivity in major depressive disorder. J Affect Disord. 2017 Aug 1;217:125-131. doi: 10.1016/j.jad.2017.04.004. Epub 2017 Apr 5.
- Brunello N, Mendlewicz J, Kasper S, Leonard B, Montgomery S, Nelson J, Paykel E, Versiani M, Racagni G. The role of noradrenaline and selective noradrenaline reuptake inhibition in depression. Eur Neuropsychopharmacol. 2002 Oct;12(5):461-75. doi: 10.1016/s0924-977x(02)00057-3.
- Burns DD, Spangler DL. Does psychotherapy homework lead to improvements in depression in cognitive-behavioral therapy or does improvement lead to increased homework compliance? J Consult Clin Psychol. 2000 Feb;68(1):46-56. doi: 10.1037//0022-006x.68.1.46.
- Cederquist GY, Asciolla JJ, Tchieu J, Walsh RM, Cornacchia D, Resh MD, Studer L. Specification of positional identity in forebrain organoids. Nat Biotechnol. 2019 Apr;37(4):436-444. doi: 10.1038/s41587-019-0085-3. Epub 2019 Apr 1.
- Collins AL, Sullivan PF. Genome-wide association studies in psychiatry: what have we learned? Br J Psychiatry. 2013 Jan;202(1):1-4. doi: 10.1192/bjp.bp.112.117002.
- Cross-Disorder Group of the Psychiatric Genomics Consortium; Lee SH, Ripke S, Neale BM, Faraone SV, Purcell SM, Perlis RH, Mowry BJ, Thapar A, Goddard ME, Witte JS, Absher D, Agartz I, Akil H, Amin F, Andreassen OA, Anjorin A, Anney R, Anttila V, Arking DE, Asherson P, Azevedo MH, Backlund L, Badner JA, Bailey AJ, Banaschewski T, Barchas JD, Barnes MR, Barrett TB, Bass N, Battaglia A, Bauer M, Bayes M, Bellivier F, Bergen SE, Berrettini W, Betancur C, Bettecken T, Biederman J, Binder EB, Black DW, Blackwood DH, Bloss CS, Boehnke M, Boomsma DI, Breen G, Breuer R, Bruggeman R, Cormican P, Buccola NG, Buitelaar JK, Bunney WE, Buxbaum JD, Byerley WF, Byrne EM, Caesar S, Cahn W, Cantor RM, Casas M, Chakravarti A, Chambert K, Choudhury K, Cichon S, Cloninger CR, Collier DA, Cook EH, Coon H, Cormand B, Corvin A, Coryell WH, Craig DW, Craig IW, Crosbie J, Cuccaro ML, Curtis D, Czamara D, Datta S, Dawson G, Day R, De Geus EJ, Degenhardt F, Djurovic S, Donohoe GJ, Doyle AE, Duan J, Dudbridge F, Duketis E, Ebstein RP, Edenberg HJ, Elia J, Ennis S, Etain B, Fanous A, Farmer AE, Ferrier IN, Flickinger M, Fombonne E, Foroud T, Frank J, Franke B, Fraser C, Freedman R, Freimer NB, Freitag CM, Friedl M, Frisen L, Gallagher L, Gejman PV, Georgieva L, Gershon ES, Geschwind DH, Giegling I, Gill M, Gordon SD, Gordon-Smith K, Green EK, Greenwood TA, Grice DE, Gross M, Grozeva D, Guan W, Gurling H, De Haan L, Haines JL, Hakonarson H, Hallmayer J, Hamilton SP, Hamshere ML, Hansen TF, Hartmann AM, Hautzinger M, Heath AC, Henders AK, Herms S, Hickie IB, Hipolito M, Hoefels S, Holmans PA, Holsboer F, Hoogendijk WJ, Hottenga JJ, Hultman CM, Hus V, Ingason A, Ising M, Jamain S, Jones EG, Jones I, Jones L, Tzeng JY, Kahler AK, Kahn RS, Kandaswamy R, Keller MC, Kennedy JL, Kenny E, Kent L, Kim Y, Kirov GK, Klauck SM, Klei L, Knowles JA, Kohli MA, Koller DL, Konte B, Korszun A, Krabbendam L, Krasucki R, Kuntsi J, Kwan P, Landen M, Langstrom N, Lathrop M, Lawrence J, Lawson WB, Leboyer M, Ledbetter DH, Lee PH, Lencz T, Lesch KP, Levinson DF, Lewis CM, Li J, Lichtenstein P, Lieberman JA, Lin DY, Linszen DH, Liu C, Lohoff FW, Loo SK, Lord C, Lowe JK, Lucae S, MacIntyre DJ, Madden PA, Maestrini E, Magnusson PK, Mahon PB, Maier W, Malhotra AK, Mane SM, Martin CL, Martin NG, Mattheisen M, Matthews K, Mattingsdal M, McCarroll SA, McGhee KA, McGough JJ, McGrath PJ, McGuffin P, McInnis MG, McIntosh A, McKinney R, McLean AW, McMahon FJ, McMahon WM, McQuillin A, Medeiros H, Medland SE, Meier S, Melle I, Meng F, Meyer J, Middeldorp CM, Middleton L, Milanova V, Miranda A, Monaco AP, Montgomery GW, Moran JL, Moreno-De-Luca D, Morken G, Morris DW, Morrow EM, Moskvina V, Muglia P, Muhleisen TW, Muir WJ, Muller-Myhsok B, Murtha M, Myers RM, Myin-Germeys I, Neale MC, Nelson SF, Nievergelt CM, Nikolov I, Nimgaonkar V, Nolen WA, Nothen MM, Nurnberger JI, Nwulia EA, Nyholt DR, O'Dushlaine C, Oades RD, Olincy A, Oliveira G, Olsen L, Ophoff RA, Osby U, Owen MJ, Palotie A, Parr JR, Paterson AD, Pato CN, Pato MT, Penninx BW, Pergadia ML, Pericak-Vance MA, Pickard BS, Pimm J, Piven J, Posthuma D, Potash JB, Poustka F, Propping P, Puri V, Quested DJ, Quinn EM, Ramos-Quiroga JA, Rasmussen HB, Raychaudhuri S, Rehnstrom K, Reif A, Ribases M, Rice JP, Rietschel M, Roeder K, Roeyers H, Rossin L, Rothenberger A, Rouleau G, Ruderfer D, Rujescu D, Sanders AR, Sanders SJ, Santangelo SL, Sergeant JA, Schachar R, Schalling M, Schatzberg AF, Scheftner WA, Schellenberg GD, Scherer SW, Schork NJ, Schulze TG, Schumacher J, Schwarz M, Scolnick E, Scott LJ, Shi J, Shilling PD, Shyn SI, Silverman JM, Slager SL, Smalley SL, Smit JH, Smith EN, Sonuga-Barke EJ, St Clair D, State M, Steffens M, Steinhausen HC, Strauss JS, Strohmaier J, Stroup TS, Sutcliffe JS, Szatmari P, Szelinger S, Thirumalai S, Thompson RC, Todorov AA, Tozzi F, Treutlein J, Uhr M, van den Oord EJ, Van Grootheest G, Van Os J, Vicente AM, Vieland VJ, Vincent JB, Visscher PM, Walsh CA, Wassink TH, Watson SJ, Weissman MM, Werge T, Wienker TF, Wijsman EM, Willemsen G, Williams N, Willsey AJ, Witt SH, Xu W, Young AH, Yu TW, Zammit S, Zandi PP, Zhang P, Zitman FG, Zollner S, Devlin B, Kelsoe JR, Sklar P, Daly MJ, O'Donovan MC, Craddock N, Sullivan PF, Smoller JW, Kendler KS, Wray NR; International Inflammatory Bowel Disease Genetics Consortium (IIBDGC). Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs. Nat Genet. 2013 Sep;45(9):984-94. doi: 10.1038/ng.2711. Epub 2013 Aug 11.
Даты записи исследования
Изучение основных дат
Начало исследования (Действительный)
Первичное завершение (Оцененный)
Завершение исследования (Оцененный)
Даты регистрации исследования
Первый отправленный
Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества
Первый опубликованный (Оцененный)
Обновления учебных записей
Последнее опубликованное обновление (Оцененный)
Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества
Последняя проверка
Дополнительная информация
Термины, связанные с этим исследованием
Ключевые слова
Дополнительные соответствующие термины MeSH
- Поведенческие симптомы
- Психические расстройства
- Биполярные и родственные расстройства
- Депрессия
- Депрессивное расстройство
- Биполярное расстройство
- Расстройства настроения
- Депрессивное расстройство, майор
- Физиологические эффекты лекарств
- Нейротрансмиттерные агенты
- Молекулярные механизмы фармакологического действия
- Психотропные препараты
- Ингибиторы захвата нейротрансмиттеров
- Модуляторы мембранного транспорта
- Антидепрессанты
- Антидепрессанты второго поколения
- Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина
- Венлафаксина гидрохлорид
Другие идентификационные номера исследования
- RONIN
Планирование данных отдельных участников (IPD)
Планируете делиться данными об отдельных участниках (IPD)?
Информация о лекарствах и устройствах, исследовательские документы
Изучает лекарственный продукт, регулируемый FDA США.
Изучает продукт устройства, регулируемый Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .