Dodanie deksmedetomidyny do bupiwakainy w celu uzyskania obustronnej blokady prostownika kręgosłupa

Leczenie chirurgiczne schorzeń kręgosłupa lędźwiowego u dorosłych wiąże się ze znacznym ryzykiem powikłań okołooperacyjnych. Poprawa postępowania i rozwój nowych technik w anestezjologii i naukach chirurgicznych doprowadziły do ​​znacznego ograniczenia powikłań związanych z operacjami kręgosłupa lędźwiowego.

Zrozumienie tych powikłań jest ważne i cenne zarówno dla pacjenta, jak i chirurga. Niemniej jednak powikłania stanowią niepożądane konsekwencje operacji kręgosłupa lędźwiowego u dorosłych pacjentów.

Choroba zwyrodnieniowa odcinka lędźwiowego jest jedną z najczęstszych chorób przewlekłych na świecie. Ogólna częstość występowania stenozy lędźwiowej, której towarzyszy znaczne pogorszenie jakości życia, sięga 5% wśród pacjentów w wieku < 50 lat i około 10–15% wśród pacjentów w podeszłym wieku (50–70 lat). Ponadto stenoza lędźwiowa wydaje się być jedną z najczęstsze przyczyny interwencji dekompresyjnych i zespoleniowych w odcinku lędźwiowym kręgosłupa u pacjentów w wieku > 50 lat Operacje lędźwiowe odnoszą się do każdego rodzaju interwencji chirurgicznej obejmującej dowolny odcinek lędźwiowy kręgosłupa lub dolną część pleców (pomiędzy jednym lub większą liczbą poziomów L1 - S1), w tym operacje na urazy i deformacje. Złożoność procedur prowadzi do wzrostu chorób współistniejących. Poważna operacja kręgosłupa lędźwiowego powoduje silny ból pooperacyjny, który zwykle utrzymuje się przez co najmniej trzy dni. Czynniki ryzyka najczęściej związane ze śmiertelnością obejmują między innymi wiek, płeć i stan pacjenta z chorobami współistniejącymi. Pooperacyjny Ból jest jednym z najbardziej uciążliwych bólów dla pacjentów chirurgicznych i jest jedną z przyczyn zachorowalności i długotrwałego pobytu w szpitalu. Różne badania wykazały, że maksymalny ból występuje w ciągu pierwszych 4 godzin po operacji i stopniowo zmniejsza się do trzeciego dnia po operacji.

Opiaty i niesteroidowe leki przeciwzapalne są rutynowo stosowane na całym świecie. Niedawny wzrost popularności technik znieczulenia regionalnego oferuje pewne korzyści, zwłaszcza zmniejszenie nudności i wymiotów pooperacyjnych oraz mniejszą sedację.

Blokada płaszczyzny prostownika kręgosłupa (ESPB) pod kontrolą USG została po raz pierwszy opracowana przez firmę Forero w 2016 roku jako łatwa i bezpieczna metoda leczenia bólu neuropatycznego w klatce piersiowej. Od tego czasu blok ten zyskał na popularności i jest stosowany do skutecznego zapewnienia analgezji przy różnego rodzaju operacjach, w tym chirurgii kręgosłupa.

Blokada płaszczyzny prostownika kręgosłupa może również mieć lepszy profil bezpieczeństwa w porównaniu z analgezją neuroosiową, być może ze względu na bezpośrednią wizualizację igły pod kontrolą ultrasonografii i łatwość jej umieszczania, chociaż nie zostało to ostatecznie udowodnione. Wadą tej blokady jest krótki czas trwania działania po pojedynczym wstrzyknięciu Deksmedetomidyna (DEX) jest wysoce selektywnym i silnym agonistą ośrodkowego receptora alfa-2 adrenergicznego. W ostatnich latach duże zainteresowanie wzbudziło podawanie tego adiuwantu różnymi metodami. Ze względu na działanie przeciwbólowe i uspokajające, a także brak działania oszczędzającego drogi oddechowe, podawanie tego adiuwantu skutecznie zmniejsza zapotrzebowanie na opioidy w okresie okołooperacyjnym i może nawet skutkować sedacją kooperacyjną.

Neuroosiowe podanie deksmedetomidyny ma działanie nocyceptywne na bóle somatyczne i trzewne. Zmniejsza także ból pooperacyjny i przedłuża działanie przeciwbólowe.

Donoszono, że znieczulenie miejscowe w połączeniu z DEX wydłuża działanie przeciwbólowe po kilku blokach. Jednakże obecnie nie jest jasne, czy środki wspomagające, takie jak DEX, znacząco wydłużą czas trwania ESPB w chirurgii zespolenia lędźwiowego.

Stres oksydacyjny to stan spowodowany brakiem równowagi pomiędzy produkcją i gromadzeniem reaktywnych form tlenu (ROS), a zdolnością organizmu do detoksykacji tych produktów.

Nadmiar RFT powoduje uszkodzenie wszystkich składników komórkowych. Proces stresu oksydacyjnego powoduje peroksydację lipidów i białek, powstawanie nadtlenków lipidów, fragmentację DNA i rozwój śmierci komórkowej.

Aktywność ROS ocenia się zwykle pośrednio, mierząc stabilne produkty powstałe w wyniku oddziaływania tych rodników ze składnikami komórkowymi. Najlepiej zbadanymi przeciwutleniaczami komórkowymi są dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), peroksydaza glutationowa 1 (GPX1) i ludzki dialdehyd malonowy (MDA).

Enzymy te stanowią pierwszą linię obrony przed uszkodzeniami tkanek powodowanymi przez ROS. Jako część szlaku antyoksydacyjnego, SOD przyspiesza konwersję ponadtlenku do H2O2, podczas gdy katalaza i GPX przekształcają H2O2 w wodę. SOD i GPX można mierzyć w surowicy lub osoczu w celu ustalenia poziomu stresu oksydacyjnego i zdolności antyoksydacyjnej organizmu.