Ocena rozpoczęcia rehabilitacji po udarze pod kątem ograniczenia zdarzeń naczyniowych (PRESERVE)

Chociaż udar pozostaje drugą na świecie najczęstszą przyczyną zgonów i pogorszenia jakości życia dorosłych, śmiertelność i niepełnosprawność spadły na przestrzeni lat wraz z postępem w opiece doraźnej i poprawą stratyfikacji ryzyka (1). Udar niedokrwienny jest najczęstszym podtypem udaru, spowodowanym zablokowaniem przepływu krwi w tętnicy w mózgu. Interwencje rewaskularyzacyjne mające na celu przywrócenie przepływu krwi obejmują trombolizę dożylną i trombektomię wewnątrznaczyniową, a istnieją dowody na to, że zmniejszają prawdopodobieństwo długotrwałej niepełnosprawności, jeśli są wykonywane szybko u pacjentów zgłaszających się wcześnie i bez przeciwwskazań (2-4). Tradycyjnie niezależność funkcjonalną mierzy się 90 dni po udarze, stosując zmodyfikowaną skalę Rankina (mRS) (5), gdzie wynik od 0 do 2 wskazuje na ograniczone upośledzenie.

Wczesna opieka wielodyscyplinarna ma kluczowe znaczenie dla ograniczenia upośledzenia fizycznego i poznawczego po udarze oraz zwiększenia szans na długoterminową niezależność funkcjonalną. Unieruchomienie przez dłuższy czas może skutkować wtórnymi powikłaniami, które dodatkowo negatywnie wpływają na powrót do zdrowia, w tym zapaleniem płuc, zakrzepicą żył głębokich, majaczeniem, zmniejszeniem masy mięśniowej i przykurczami stawów (6). Te wtórne powikłania nie tylko ograniczają powrót do zdrowia, ale zwiększają ryzyko zgonu po udarze. Rehabilitacja ruchowa po udarze obejmuje siedzenie, stanie, chodzenie ze wsparciem i powtarzalny trening siłowy ciała pod okiem zarejestrowanych fizjoterapeutów i terapeutów zajęciowych. Wczesną mobilizację po udarze zdefiniowano jako rozpoczęcie rehabilitacji fizycznej w ciągu 24–48 godzin od wystąpienia udaru, choć niektórzy sugerują, że korzystna jest bardzo wczesna (7) mobilizacja w ciągu 12 godzin od wystąpienia udaru.

Dowody na wczesną lub bardzo wczesną mobilizację sugerują, że białka związane z endogenną naprawą neuronów i czynnikami stymulującymi wzrost ulegają zmianie w ciągu pierwszych kilku tygodni po udarze niedokrwiennym mózgu (8-10). W rezultacie zwiększenie tych procesów może zapewnić większą neuroplastyczność uszkodzonego mózgu, co w efekcie poprawi jego reakcję na rehabilitację (11-13), a w konsekwencji poprawi wyniki leczenia osób po udarze. Jednakże badania na zwierzętach wykazały również, że rozpoczęcie ćwiczeń 6 godzin po zawale zwiększa poziom cytokin prozapalnych i białek proapoptotycznych, co prowadzi do pogorszenia uszkodzenia mózgu (14-15). Najlepszy moment na mobilizację pozostaje niejasny, biorąc pod uwagę indywidualne czynniki udaru, takie jak utrzymująca się niedrożność naczyń (PVO), wielkość rdzenia niedokrwiennego lub obecność krwotoku wewnątrzczaszkowego, w przypadku których aktywna terapia może spowodować szkody w postaci zwiększenia depolaryzacji niedokrwiennej i zmniejszenia przepływu krwi w mózgu.

Klinicznie dowody dotyczące czasu mobilizacji są dodatkowo kontrowersyjne. Badania wykazały zarówno korzyści (7,11,16-17), jak i brak różnic (18-22) w poziomie niezależności funkcjonalnej po wczesnej mobilizacji w okresie od 24 do 48 godzin po ostrym udarze w porównaniu z osobami, które otrzymały aktywną terapię rozpoczynającą się od 72 do 96 godzin po wystąpieniu udaru. Niedawno przeprowadzone badanie AVERT wykazało zmniejszenie szans na dobre wyniki (wynik w skali mRS 0–2) po 3 miesiącach w przypadku mobilizacji osób, które przeżyły w ciągu 24 godzin od ostrego udaru niedokrwiennego mózgu (21). Odkrycia te prawdopodobnie można wyjaśnić heterogenną próbą, w tym pacjentami z PVO dużego lub średniego kalibru. Pomimo postępu w leczeniu i zapobieganiu udarowi, określenie optymalnego czasu na rozpoczęcie aktywności fizycznej po udarze w celu zrównoważenia ryzyka zwiększonego rozwoju udaru w porównaniu z zapewnieniem osobom po udarze największej szansy na większą niezależność jest nieznane.

Rehabilitacja ma kluczowe znaczenie dla ograniczenia niepełnosprawności po udarze i poprawy niezależności funkcjonalnej (23). Nie jest jednak jasne, kiedy dokładnie rozpocząć rehabilitację po udarze. W niektórych przypadkach rozpoczęcie rehabilitacji natychmiast i bardzo wcześnie po udarze (tj. w ciągu 24 godzin) może skutkować rozrostem tkanki mózgowej objętej zawałem z powodu hipoperfuzji mózgu, co skutkuje gorszymi wynikami klinicznymi (21). W niniejszym badaniu badacze mają na celu określenie optymalnego momentu rozpoczęcia aktywnej terapii po udarze niedokrwiennym mózgu, porównując model opóźnionej mobilizacji (aktywna terapia rozpoczynająca się 3. dnia po udarze lub później) z opieką standardową (aktywna terapia rozpoczynająca się 2. dnia po udarze). Celem badaczy jest określenie wpływu opóźnionej mobilizacji na wzrost objętości wyrzutowej, wtórne uszkodzenia mózgu, w tym transformację krwotoczną i hipoperfuzję tkanek, a także kliniczne mierniki niezależności.

Referencje

1. Donkor ES. Udar w XXI wieku: migawka obciążenia, epidemiologii i jakości życia. Leczenie udaru. 27 listopada 2018 r.;2018:3238165. doi:10.1155/2018/ 3238165.
2. Boulanger J, Lindsay M, Gubitz G i in.; Kanadyjskie zalecenia dotyczące najlepszych praktyk w zakresie leczenia ostrego udaru mózgu: opieka przedszpitalna, oddział ratunkowy i doraźna opieka szpitalna po udarze, aktualizacja 2018. Międzynarodowy dziennik udaru mózgu. 2018;13(9):949-984.
3. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T i in.; Wytyczne dotyczące wczesnego leczenia pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu: aktualizacja z 2019 r. do wytycznych z 2018 r. dotyczących wczesnego leczenia ostrego udaru niedokrwiennego mózgu: wytyczne dla pracowników służby zdrowia z American Heart Association/American Stroke Association. Udar mózgu. 2019;50(12):e344-e418.
4. Narodowy Instytut Chorób Neurologicznych i Udarów Grupa Badawcza ds. Udarów rt-PA. Tkankowy aktywator plazminogenu w ostrym udarze niedokrwiennym. New England Journal of Medicine. 1995;333(24):1581-1588.
5. Quinn TJ, Dawson J, Walters MR, Mniej KR. Funkcjonalne miary wyników we współczesnych badaniach udaru. Skok wewnętrzny J. 2009;4:200-206.
6. Bamford J, Dennis M, Sandercock P, Burn J, Warlow C. Częstotliwość, przyczyny i czas śmierci w ciągu 30 dni od pierwszego udaru: projekt udaru społeczności w Oxfordshire. J Neurol Neurosurg Psychiatria. 1990;53(10):824-829.
7. Yanase L, Clark D, Baraban E, Stuchiner T. Retrospektywna analiza pacjentów po udarze niedokrwiennym potwierdza, że ​​bardzo wczesna mobilizacja w ciągu 24 godzin po dożylnym podaniu alteplazy jest bezpieczna i prawdopodobnie korzystna. J. Neurosci Pielęgniarki. 1 grudnia 2023 r.;55(6):188-193.
8. Stroemer RP, Kent TA, Hulsebosch CE. Kiełkowanie neuronów kory nowej, synaptogeneza i powrót do zdrowia po zawale kory nowej u szczurów. Udar mózgu. 1995;26:2135-2144.
9. Kawamata T, Alexis NE, Dietrich WD, Finklestein SP. Wewnątrzpęcherzowy zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów poprawia regenerację behawioralną po ogniskowym zawale mózgu u szczurów. J Metab przepływu krwi w Cerebie. 1996;16:542-547.
10. Dahlqvist P, Zhao L, Johansson IM, Mattsson B, Johansson BB. Wzbogacanie środowiska zmienia indukowany czynnikiem wzrostu nerwów gen A i ekspresję informacyjnego RNA receptora glukokortykoidowego po okluzji tętnicy środkowej mózgu u szczurów. Neuronauka. 1999;93:527-535.
11. Biernaskie J, Chernenko G, Corbett D. Skuteczność doświadczeń rehabilitacyjnych maleje z czasem po ogniskowym niedokrwiennym uszkodzeniu mózgu. J Neurosci. 4 lutego 2004 r.; 24(5): 1245-54.
12. Dimyan MA, Cohen LG. Neuroplastyczność w kontekście rehabilitacji ruchowej po udarze mózgu. Nat Rev Neurol. 2011;7(2):76-85.
13. Johanssona BB. Plastyczność mózgu i rehabilitacja po udarze. Wykład Willisa. Udar mózgu. 2000;31(1):223-230.
14. Li F, Pendy JT Jr, Ding JN, Peng C, Li X, Shen J, Wang S, Geng X. Rehabilitacja wysiłkowa bezpośrednio po udarze niedokrwiennym zaostrza uszkodzenie zapalne. Neurol Res. 2017;39(6):530-537.
15. Shen J, Huber M, Zhao EY, Peng C, Li F, Li X, Geng X, Ding Y. Wczesna rehabilitacja pogłębia uszkodzenie mózgu po udarze poprzez zwiększoną aktywację oksydazy fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NOX). Rozdzielczość mózgu 2016;1648:266-276.
16. Wang F, Zhang S, Zhou F, Zhao M, Zhao H. Wczesna terapia rehabilitacyjna od 24 do 48 godzin po wystąpieniu ostrego udaru niedokrwiennego: randomizowane badanie kontrolowane. Rehabilitacja Niepełnosprawnych. 2022;44(15):3967-3972.
17. Langhorne P, Stott D, Knight A, Bernhardt J, Barer D, Watkins C. Bardzo wczesna rehabilitacja lub intensywna telemetria po udarze: pilotażowe badanie z randomizacją. Cerebrovasc Dis. 2010;29(4):352-360.
18. Anjos JM, Neto MG, Araújo Tapparelli Y, Tse G, Biondi-Zoccai G, Souza Lima Bitar Y, Roever L, Duraes AR. Skuteczność i bezpieczeństwo bardzo wczesnej mobilizacji po trombolizie w ostrym udarze niedokrwiennym: randomizowane badanie kliniczne. J Neurol. luty 2023 r.;270(2):843-850.
19. Sundseth A, Thommessen B, Ronning OM. Wczesna mobilizacja po ostrym udarze mózgu. J Udar mózgu Cerebrovasc Dis. 2014;23(3):496-499.
20. Sundseth A, Thommessen B, Ronning OM. Wynik po mobilizacji w ciągu 24 godzin od ostrego udaru: randomizowane badanie kontrolowane. Udar mózgu. 2012;43(9):2389-2394.
21. Grupa współpracy próbnej AVERT. Skuteczność i bezpieczeństwo bardzo wczesnej mobilizacji w ciągu 24 godzin od wystąpienia udaru (AVERT): randomizowane badanie kontrolowane. Lancet. 4 lipca 2015 r.;386(9988):46-55.
22. Bernhardt J. Dewey H., Thrift A. Collier J. Donnan G. Bardzo wczesna próba rehabilitacji po udarze (AVERT): bezpieczeństwo i wykonalność fazy II. Udar mózgu. 2008;39:390-396.
23. Veerbeek JM, van Wegen E, van Peppen R, van der Wees PJ, Hendriks E, Rietberg M i in. Jakie są dowody na fizjoterapię po udarze? Przegląd systematyczny i metaanaliza. PLoS Jeden. 2014;9(2):e87987.