Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Rola dysregulacji endotelianych komórek progenitorowych i stanu zapalnego w patofizjologii powikłań sercowo-naczyniowych cukrzycy typu 2

21 kwietnia 2026 zaktualizowane przez: Weill Cornell Medical College in Qatar

Rola zaburzeń funkcji komórek progenitorowych śródbłonka i stanu zapalnego w patofizjologii powikłań sercowo-naczyniowych cukrzycy typu 2

To badanie ma na celu izolację komórek progenitorowych śródbłonka (EPC) od uczestników z cukrzycą typu 2 (T2D) i powikłaniami sercowo-naczyniowymi oraz kompleksową charakterystykę dysfunkcji EPC. W szczególności badanie oceni nieprawidłową sygnalizację angiokrynną, szlaki sygnalizacji wapniowej oraz rolę stanu zapalnego w funkcji EPC i progresji miażdżycy podczas rozwoju T2D. Podbadanie oceni funkcjonalność EPC poprzez badanie ekspresji i aktywności śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (eNOS), a także skuteczność wzmocnienia genu eNOS in vitro.

Przegląd badań

Status

Rekrutacyjny

Warunki

Szczegółowy opis

Cukrzyca typu 2 (T2D) wiąże się z uszkodzeniem naczyń krwionośnych, co może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak choroby serca, udar mózgu i inne problemy naczyniowe.

Endotelialne komórki progenitorowe (EPC) pomagają utrzymać zdrowe naczynia krwionośne poprzez naprawę uszkodzeń naczyniowych. U osób z T2D liczba i funkcja tych komórek są zmniejszone, co może przyczyniać się do słabej naprawy naczyń i zwiększonego ryzyka sercowo-naczyniowego. Mechanizmy odpowiedzialne za tę dysfunkcję nie są w pełni poznane. Niniejsze badanie ma na celu zbadanie, jak zmiany w sygnalizacji komórkowej oraz przewlekły stan zapalny niskiego stopnia w T2D wpływają na funkcję EPC. EPC zostaną wyizolowane od pacjentów z T2D, z powikłaniami sercowo-naczyniowymi i bez nich, w celu oceny ich właściwości sygnalizacyjnych, funkcji i zdolności do dojrzewania w komórki naczyniowe.

W podbadaniu in vitro zostanie oceniona potencjalna strategia terapeutyczna mająca na celu poprawę funkcji EPC poprzez zwiększenie aktywności śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (eNOS), białka odgrywającego kluczową rolę w utrzymaniu zdrowych naczyń krwionośnych. Zmniejszona aktywność eNOS jest ważnym czynnikiem przyczyniającym się do dysfunkcji naczyń w cukrzycy. Zwiększenie ekspresji i funkcji eNOS w EPC może poprawić ich zdolność regeneracyjną i pomóc w zapobieganiu lub leczeniu powikłań naczyniowych w cukrzycy.

Typ studiów

Obserwacyjny

Zapisy (Szacowany)

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

Katar
- - Doha, Katar
    - Rekrutacyjny
    - Hamad Medical Corporation
    - Kontakt:
      
      Jassim Al Suwaidi, MD
      
      Numer telefonu: +974 4439 5354
      
      E-mail: jalsuwaidi@hamad.qa

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

Dorosły
Starszy dorosły

Akceptuje zdrowych ochotników

Tak

Metoda próbkowania

Próbka bez prawdopodobieństwa

Badana populacja

Uczestnicy będą rekrutowani z Hamad Medical Corporation.

Opis

Kryteria włączenia:

T2D
Mężczyźni i kobiety
Ponad 18 lat
Chęć udziału w badaniu i podpisanie świadomej zgody
Zgoda na pobranie krwi obwodowej i próbki moczu na potrzeby badania.

Kryteria wykluczenia:

Niespełnienie kryteriów włączenia
Cukrzyca typu I, cukrzyca MODY lub inna postać cukrzycy
Aktywna infekcja, stan zapalny, nowotwór lub ostra choroba dowolnego rodzaju (z wyjątkiem powikłań sercowo-naczyniowych cukrzycy, jeśli dotyczy grupy, do której pacjent jest przypisany).
Przewlekły stan zapalny (np. choroby autoimmunologiczne) lub infekcje (np. HIV, przewlekłe zapalenie wątroby).
Dowody na nowotwór złośliwy w ciągu ostatnich 5 lat

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

Liczba grup / kohort

Kohorty i interwencje

Grupa / Kohorta
Grupa 1: T2D i bez ustalonych powikłań sercowo-naczyniowych Poziom HbA1c ≥ 6,5% i stężenie glukozy na czczo ≥126 mg/dl (7,0 mmol/l) Brak współistniejących powikłań sercowo-naczyniowych (choroba wieńcowa, udar, nefropatia, retinopatia, choroba tętnic obwodowych) na podstawie wywiadu, dokumentacji medycznej i badań biochemicznych.
Grupa 2: T2D i potwierdzona choroba wieńcowa Obecność choroby wieńcowej (CAD) potwierdzona koronarografią przed włączeniem do badania. Pacjenci z towarzyszącymi powikłaniami mikronaczyniowymi cukrzycy zostaną wykluczeni (nefropatia, retinopatia).
Grupa 3: kontrola, brak T2D Glikemia na czczo <100 mg/dl i HbA1C <5,7% Brak współistniejącej choroby układu krążenia (CAD, udar, PAD, neuropatia)

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku	Opis środka	Ramy czasowe
Charakterystyka zaburzeń regulacji EPC w cukrzycy typu 2 Ramy czasowe: Po izolacji EPC (15 - 20 dni).	Funkcjonalna charakterystyka komórek progenitorowych śródbłonka (EPC) wyizolowanych od uczestników zostanie przeprowadzona poprzez ocenę szlaków sygnałowych komórkowych i szlaków funkcjonalnych. Pomiary będą porównywane między EPC wyizolowanymi od uczestników z cukrzycą typu 2 i chorobami sercowo-naczyniowymi, uczestników z cukrzycą typu 2 bez chorób sercowo-naczyniowych oraz zdrowych ochotników bez cukrzycy ani chorób sercowo-naczyniowych.	Po izolacji EPC (15 - 20 dni).
Analiza funkcjonalna odpowiedzi zapalnych w komórkach progenitorowych śródbłonka w cukrzycy typu 2 z powikłaniami sercowo-naczyniowymi Ramy czasowe: Po wyizolowaniu EPC (15 - 20 dni)	Funkcjonalna charakterystyka śródbłonkowych komórek progenitorowych (EPC) wyizolowanych od uczestników będzie wykonana przez ocenę szlaków sygnałowych i szlaków funkcjonalnych. Pomiary będą porównane między EPC wyizolowanymi od uczestników z cukrzycą typu 2 i chorobami sercowo-naczyniowymi, uczestników z cukrzycą typu 2 bez chorób sercowo-naczyniowych oraz zdrowych ochotników bez cukrzycy lub chorób sercowo-naczyniowych.	Po wyizolowaniu EPC (15 - 20 dni)

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku	Opis środka	Ramy czasowe
Poziomy ekspresji genów czynnika angiokrynnego w EPC Ramy czasowe: Po izolacji EPC (15-20 dni)	Poziomy ekspresji genów angiokrynnych w EPC mierzone za pomocą sekwencjonowania RNA i zgłaszane jako znormalizowana liczba transkryptów.	Po izolacji EPC (15-20 dni)
Stężenie wapnia w cytosolu w EPCs Ramy czasowe: Po izolacji EPC (15-20 dni)	Wewnątrzkomórkowe stężenie wapnia oraz ekspresja transkryptów i białek szlaku sygnałowego wapnia w EPC oceniane za pomocą funkcjonalnych testów wapniowych i analiz molekularnych.	Po izolacji EPC (15-20 dni)
Ilościowe określenie poziomów mitochondrialnych reaktywnych form tlenu (ROS) w EPC Ramy czasowe: Po izolacji EPC (15-20 dni).	Produkcja mitochondrialnych ROS w EPC mierzona za pomocą gotowych zestawów testów fluorescencyjnych i raportowana jako względne jednostki fluorescencji. Porównania zostaną przeprowadzone między trzema grupami badanymi.	Po izolacji EPC (15-20 dni).
Ekspresja białek czynników transkrypcyjnych stanu zapalnego w komórkach progenitorowych śródbłonka Ramy czasowe: Po izolacji EPC (15 - 20 dni).	Poziomy ekspresji białek w lizatach są ilościowo oznaczane za pomocą analizy western blot i normalizowane do białek gospodarujących.	Po izolacji EPC (15 - 20 dni).
Ekspresja angiogennych czynników transkrypcyjnych w EPC Ramy czasowe: Ramach czasowe: Po izolacji EPC (15 - 20 dni).	Poziomy ekspresji białek w lizatach są określane ilościowo za pomocą analizy western blot i normalizowane do białek konserwatywnych.	Ramach czasowe: Po izolacji EPC (15 - 20 dni).
Odsetek EPC różnicujących się w komórki śródbłonka in vitro Ramy czasowe: 14 dni po rozpoczęciu różnicowania in vitro.	Różnicowanie EPC w adherujące komórki śródbłonka po hodowli w pożywce wzbogaconej VEGF, FGF-2, IGF-1 i heparyną, oceniane na podstawie morfologii śródbłonka i ekspresji markerów.	14 dni po rozpoczęciu różnicowania in vitro.
Pomiar produkcji tlenku azotu zależnej od eNOS (śródbłonkowej syntaxazy tlenku azotu) w komórkach progenitorowych śródbłonka Ramy czasowe: Po izolacji EPC (15-20 dni) i 72 godziny po transfekcji genowej.	Ekspresja mRNA eNOS(Śródbłonkowa syntaxa tlenku azotu) mierzona metodą RT-PCR oraz ekspresja białka eNOS mierzona metodą western blotting w EPC wyizolowanych od uczestników z cukrzycą typu 2 i zdrowych ochotników.	Po izolacji EPC (15-20 dni) i 72 godziny po transfekcji genowej.
Wyniki funkcjonalne genetycznie ulepszonych komórek progenitorowych śródbłonka Ramy czasowe: Po izolacji EPC (15-20 dni) i 72 godziny po transfekcji genu	Ekspresja mRNA eNOS mierzona za pomocą RT-PCR oraz ekspresja białka eNOS mierzona za pomocą western blotting w EPC wyizolowanych od uczestników z cukrzycą typu 2 i zdrowych ochotników.	Po izolacji EPC (15-20 dni) i 72 godziny po transfekcji genu

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Weill Cornell Medical College in Qatar

Współpracownicy

Hamad Medical Corporation

Śledczy

Główny śledczy: Charbel Abi Khalil, MD,PhD, Weill Cornell Medicine-Qatar

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)

17 listopada 2020

Zakończenie podstawowe (Szacowany)

31 grudnia 2026

Ukończenie studiów (Szacowany)

31 grudnia 2026

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

13 kwietnia 2026

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

21 kwietnia 2026

Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)

29 kwietnia 2026

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)