Valor Prognóstico e Patologia Clínica da Expressão e Amplificação de c-MET no Carcinoma Gástrico

O oncogene MET codifica o receptor tirosina quinase (RTK) para fator de crescimento de hepatócitos (HGF) e controla programas genéticos que levam ao crescimento celular, invasão e proteção contra apoptose. Embora o papel definitivo do oncogene MET ainda não tenha sido determinado na carcinogênese do câncer gástrico, a superexpressão e a amplificação de c-Met foram demonstradas em linhas celulares de câncer gástrico. Além disso, aproximadamente 10-20% dos tecidos de câncer gástrico e até 40% do subtipo histológico cirroso mostraram abrigar números aumentados de cópias do gene MET. É importante ressaltar que o PHA-665.752, um inibidor seletivo de c-Met quinase, mostrou redução significativa da massa tumoral estabelecida em xenoenxertos de camundongos com GTL16, uma linha celular de câncer gástrico com amplificação >10 vezes MET. Outro estudo fundamental mostrou que as células de câncer gástrico com amplificação de MET eram extremamente sensíveis ao PHA-665.752 e implicavam um papel potencial da proteína c-Met no desenvolvimento de teranósticos no câncer gástrico. Mais e mais dados indicaram que c-Met foi um fator prognóstico importante no câncer gástrico.

O câncer gástrico é uma doença heterogênea. A expressão e amplificação de c-Met na lesão primária diferem da doença metastática? A expressão e amplificação de c-Met na doença inicial diferem da doença avançada? Até agora não há nenhum relatório relacionado.

Finalidades:

• Comparar a expressão e amplificação de c-Met entre lesão primária e lesão metastática juntamente com a característica clínica, para explorar a relação da expressão de c-Met e padrão metastático
• Comparar a expressão e amplificação de c-Met entre o estágio inicial e metastático e explorar o papel do c-MET no desenvolvimento do carcinoma