Metabolismo Ventricular Direito na Hipertensão Arterial Pulmonar

A terapia médica atual para hipertensão arterial pulmonar (HAP) visa reduzir a resistência vascular pulmonar (RVP), mas não melhorar a insuficiência ventricular direita (VD), a principal causa de morte. Atualmente, não há terapias específicas para RV disponíveis para HAP, em parte porque a fisiopatologia da insuficiência RV é pouco compreendida.

Os investigadores levantam a hipótese de que o RV na HAP desenvolve um padrão metabólico distinto caracterizado por aumento da glicólise, metabolismo oxidativo prejudicado e deposição de lipídios, que estão associados à insuficiência do RV.

Objetivo Específico 1. Testar a hipótese de que o RV na HAP humana apresenta deposição de lipídios, aumento da glicólise e comprometimento da oxidação de ácidos graxos. Os investigadores medirão o metabolismo oxidativo e a glicólise do VD em pacientes com HAP e controles usando tomografia por emissão de pósitrons acetato 11C e imagens de [18F]fluoro-desoxi-D-glicose e medirão o acúmulo de lipídios no miocárdio usando imagens de espectroscopia de ressonância magnética.

Objetivo Específico 2. Testar a hipótese de que um perfil metabólico anormal do VD está associado à disfunção do VD e redução da capacidade de exercício na HAP. Os achados de PET e MRS serão correlacionados com a função do VD, capacidade de exercício do paciente e um perfil metabólico sanguíneo.