Желудочно-кишечные осложнения при орофарингеальных и респираторных инфекциях при ИВЛ

Внутрибольничные или внутрибольничные инфекции продолжают оставаться важной причиной заболеваемости и смертности. Критически больной пациент подвергается особому риску развития инфекции, приобретенной в отделении интенсивной терапии, причем легкие особенно уязвимы. Внутрибольничная бактериальная пневмония, возникающая после двух дней искусственной вентиляции легких, называется вентилятор-ассоциированной пневмонией и является наиболее распространенной внутрибольничной инфекцией, наблюдаемой в отделении интенсивной терапии. Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких связаны с увеличением заболеваемости пневмонией в 7-21 раз, и до 28% пациентов, получающих искусственную вентиляцию легких, разовьют это осложнение. Его развитие связано с относительным ростом заболеваемости и смертности. Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) определяется как нозокомиальная пневмония, возникающая у пациента после 48 часов искусственной вентиляции легких через трахею или трахеостомическую трубку. Его обычно классифицируют как раннее начало (возникающее в течение 96 часов после начала искусственной вентиляции легких) или позднее начало (более 96 часов после начала искусственной вентиляции легких). Это распространенное заболевание, которое трудно точно диагностировать и дорого лечить. Его развитие удлиняет пребывание пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОИТ), связано со значительной заболеваемостью и смертностью. Большинство случаев, по-видимому, возникает в результате аспирации патогенного материала, который обычно колонизирует ротоглоточные дыхательные пути тяжелобольных. Простые меры по снижению частоты аспирации или уменьшению бремени колонизации ротоглотки могут помочь в профилактике вентилятор-ассоциированной пневмонии. ВАП представляет собой инфекцию, возникающую через 48 ч после интубации, которая не инкубировалась в период госпитализации больного, и через 72 ч после экстубации.

Считается, что желудочно-кишечный тракт играет важную роль при вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАП), поскольку во время критических состояний желудок часто колонизируется кишечными грамотрицательными бактериями. Это те же самые бактерии, которые часто выделяют из мокроты больных ВАП.

Это известно как «гастропульмональная гипотеза» и постулирует следующую последовательность. Во-первых, желудок колонизируется потенциально патогенными микроорганизмами либо из экзогенного источника (загрязненная жидкость, введенная в назогастральный зонд), либо из эндогенного источника (выявление желудочно-кишечных осложнений у больных в критическом состоянии на ИВЛ и их связь с орофарингеальными и респираторными инфекциями). в отношении орофарингеальной и желудочной ЛГ (дуоденогастральный рефлюкс). Затем следует ретроградная колонизация ротоглотки. Наконец, нижние дыхательные пути колонизируются в результате устойчивой микроаспирации контаминированного ротоглоточного (или желудочного) секрета вокруг манжеты эндотрахеальной трубки.

Роль рН желудка в заболеваемости ВАП

В условиях голодания стерильность желудка поддерживается за счет кислого рН. Клинические данные свидетельствуют о том, что рН желудка 3,5 предотвращает бактериальную колонизацию, тогда как рН 4,0 связан с клинически значимой бактериальной колонизацией и более высокой частотой внутрибольничной пневмонии.

Критически больные пациенты с дыхательной недостаточностью, требующей искусственной вентиляции легких, или с коагулопатией имеют повышенный риск клинически значимого желудочно-кишечного кровотечения, связанного со стрессом. Это связано со значительно более высоким уровнем смертности по сравнению с пациентами без признаков кровотечения (48,5% против 9,1%). , р _ 0,001).

Учитывая, что у таких пациентов повышен риск серьезного желудочно-кишечного (ЖК) кровотечения, для предотвращения кровотечения из верхних отделов ЖКТ была рекомендована профилактика стрессовых язв (СНП). Стратегия SUP основывается на препаратах, которые блокируют секрецию желудочной кислоты и повышают pH желудка (антагонисты гистаминовых рецепторов-2 - H2RA и ингибиторы протонной помпы - PPI), а также препараты, которые не изменяют pH желудка (сукральфат). Повышение рН желудка приводит к избыточному бактериальному росту и потенциальной колонизации трахеи, что определяет более высокий риск ВАП.