Корреляция PTEN и IGFBP-3 при инвазии рака яичников

Мы успешно создали клеточную линию рака яичников (OVTW-59), полученную из эндометриоидной карциномы яичников (ЭК), а также создали модель инвазии ЭК яичников. Используя микрочип кДНК и количественную полимеразную цепную реакцию с обратной транскриптазой, мы идентифицировали белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP)-3, как ген-супрессор инвазии, который был связан с более низкой миграцией, инвазией и метастазированием рака. Клинически было обнаружено, что более низкий IGFBP-3 связан со значительно более высокой степенью опухоли, поздней стадией и плохой выживаемостью у пациентов с опухолями EC. Кроме того, мы доказали, что экспрессия IGFBP-3 коррелирует с более низкой активацией Erk, но не влияет на активацию Akt. Все эти два белка передачи сигнала играют решающую роль в инвазии рака. Недавно сообщалось о новой модели образования ЭК яичников при эндометриозе, и было обнаружено, что PTEN является основным вовлеченным белком. Сообщалось об инактивации PTEN в некоторых опухолях EC яичников, и метилирование было предложено как одно из основных эпигенетических изменений. Эта модель онкогенеза имеет много общего с нашей установленной моделью инвазии. Поэтому мы планируем изучить важность экспрессии PTEN в ЭК яичников и выяснить, происходит ли инактивация PTEN и IFGBP-3 посредством метилирования. Кроме того, изучая пути передачи сигнала с использованием трансфекции PTEN и IGFBP-3, мы планируем изучить взаимное взаимодействие между PTEN и IGFBP-3 в отношении подавления опухолевой инвазии в ЭК яичников.