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Correlazione PTEN e IGFBP-3 nell'invasione del carcinoma ovarico

26 dicembre 2012 aggiornato da: National Taiwan University Hospital

Correlazione di PTEN e IGFBP-3 nell'invasione del carcinoma endometrioide ovarico

Abbiamo identificato la proteina legante il fattore di crescita insulino-simile (IGFBP) -3 come un gene soppressore dell'invasione nel carcinoma endometrioide ovarico e abbiamo mostrato un'associazione con una minore migrazione, invasione e metastasi del cancro. Recentemente, è stato segnalato un nuovo modello di formazione di CE ovarica dall'endometriosi e si è scoperto che il PTEN è una delle principali proteine ​​coinvolte. L'inattivazione del PTEN è stata segnalata in alcuni tumori EC ovarici e la metilazione è stata suggerita come uno dei principali cambiamenti epigenetici. Questo modello di tumorigenesi ha molte somiglianze con il nostro modello di invasione stabilito. Pertanto, intendiamo studiare l'importanza dell'espressione di PTEN nella EC ovarica e se l'inattivazione di PTEN e IFGBP-3 avvenga attraverso la metilazione. Inoltre, studiando le vie di trasduzione del segnale utilizzando la trasfezione di PTEN e IGFBP-3, intendiamo studiare l'interazione reciproca tra PTEN e IGFBP-3 sulla soppressione dell'invasione tumorale nella CE ovarica.

Panoramica dello studio

Stato

Ritirato

Condizioni

Descrizione dettagliata

Abbiamo stabilito con successo una linea cellulare di carcinoma ovarico (OVTW-59), derivata da un carcinoma endometrioide ovarico (CE), e abbiamo anche stabilito un modello di invasione ovarica della CE. Utilizzando il microarray di cDNA e la reazione a catena della polimerasi quantitativa della trascrittasi inversa, abbiamo identificato la proteina legante il fattore di crescita simile all'insulina (IGFBP) -3 come un gene soppressore dell'invasione, che era associato a una minore migrazione, invasione e metastasi del cancro. Clinicamente, l'IGFBP-3 inferiore è stato trovato associato a un grado tumorale significativamente più alto, stadio avanzato e scarsa sopravvivenza nei pazienti con tumori EC. Inoltre, abbiamo dimostrato che l'espressione di IGFBP-3 è correlata con una minore attivazione di Erk, ma senza alcun effetto sull'attivazione di Akt. Tutte queste due proteine ​​di trasduzione del segnale hanno ruoli cruciali nell'invasione del cancro. Recentemente, è stato segnalato un nuovo modello di formazione di CE ovarica dall'endometriosi e si è scoperto che il PTEN è una delle principali proteine ​​coinvolte. L'inattivazione del PTEN è stata segnalata in alcuni tumori EC ovarici e la metilazione è stata suggerita come uno dei principali cambiamenti epigenetici. Questo modello di tumorigenesi ha molte somiglianze con il nostro modello di invasione stabilito. Pertanto, intendiamo studiare l'importanza dell'espressione di PTEN nella EC ovarica e se l'inattivazione di PTEN e IFGBP-3 avvenga attraverso la metilazione. Inoltre, studiando le vie di trasduzione del segnale utilizzando la trasfezione di PTEN e IGFBP-3, intendiamo studiare l'interazione reciproca tra PTEN e IGFBP-3 sulla soppressione dell'invasione tumorale nella CE ovarica.

Tipo di studio

Interventistico

Fase

  • Non applicabile

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

      • Taipei, Taiwan, 10020
        • National Taiwan University Hospital

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

Da 21 anni a 80 anni (Adulto, Adulto più anziano)

Accetta volontari sani

No

Sessi ammissibili allo studio

Femmina

Descrizione

Criterio di inclusione:

Diagnosi clinica del carcinoma endometrioide ovarico

Criteri di esclusione:

altri tipi di carcinoma epiteliale ovarico

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

  • Scopo principale: Diagnostico
  • Assegnazione: N / A
  • Modello interventistico: Assegnazione di gruppo singolo
  • Mascheramento: Nessuno (etichetta aperta)

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
migrazione
invasione
metastasi

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Colorazione immunoistochimica
metilazione
traslazione del segnale

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Investigatori

  • Investigatore principale: Torng Pao-Ling, MD, PhD, Department of Obstetric and Gynecology, National Taiwan University Hospital

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio

1 gennaio 2006

Completamento primario (Effettivo)

1 ottobre 2012

Completamento dello studio (Effettivo)

1 ottobre 2012

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

12 settembre 2005

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

12 settembre 2005

Primo Inserito (Stima)

15 settembre 2005

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (Stima)

27 dicembre 2012

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

26 dicembre 2012

Ultimo verificato

1 dicembre 2012

Maggiori informazioni

Termini relativi a questo studio

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

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