Потребление EAA для оптимизации анаболизма белка при ХОБЛ

Потеря веса обычно происходит у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), что отрицательно влияет на качество их жизни, ответ на лечение и выживаемость. Потеря мышечного белка обычно является центральным компонентом потери веса у пациентов с ХОБЛ. Попытки обратить вспять потерю мышечной массы при ХОБЛ путем предоставления этим пациентам большого количества белка или калорий не увенчались успехом. Увеличение мышечной массы при ХОБЛ труднодостижимо, если не направлены на определенные метаболические нарушения. Исследователи недавно заметили, что у пациентов с ХОБЛ с нормальной массой тела присутствуют изменения в белковом обмене. В этой группе ХОБЛ были обнаружены повышенные уровни синтеза белка и скорость распада, что указывает на то, что изменения уже присутствуют до того, как произойдет атрофия мышц. Кроме того, у пациентов с ХОБЛ наблюдалось снижение уровня незаменимых аминокислот (EAA) в плазме. Эти сниженные уровни EAA в плазме были в значительной степени связаны с наличием атрофии мышц при ХОБЛ. До сих пор было проведено ограниченное количество исследований по изучению белкового обмена и реакции на питание у пациентов с ХОБЛ. Предыдущие исследования подтверждают концепцию незаменимых аминокислот (EAA) как анаболического стимулятора у молодых и пожилых людей, а также при резистентных к инсулину состояниях. До сих пор нет информации об анаболических эффектах EAA у пожилых пациентов с ХОБЛ.

Поэтому наша гипотеза заключается в том, что смесь незаменимых аминокислот с высоким содержанием лейцина, специально разработанная для стимуляции белкового анаболизма, будет нацелена на метаболические изменения у пациентов с ХОБЛ. В настоящем исследовании у пациентов с ХОБЛ будут изучены острые эффекты пищевой добавки EAA на белковый обмен всего тела, мышц и печени и проведено сравнение с добавкой, состоящей из сбалансированной смеси общих аминокислот. Основными конечными точками будут степень стимуляции синтеза белка в организме, поскольку это основной механизм, с помощью которого прием аминокислот или белка вызывает мышечный анаболизм и снижение распада эндогенного белка. Обе конечные точки будут оцениваться с помощью изотопной методологии, которая считается эталонным методом.