Влияние профилактического введения низкомолекулярного гепарина на заболеваемость и смертность у пациентов с циррозом печени по Чайлд-Пью (Childbenox)

Цирроз является конечной стадией всех хронических заболеваний печени. Цирроз является критическим этапом в естественном течении болезни печени, так как связан с возникновением осложнений (так называемая декомпенсация) и летальным исходом. Продолжительность жизни колеблется от 12-14 лет у больных с компенсированным циррозом, до 2-4 лет после декомпенсации.

Цирроз связан с тромбозом внутрипеченочной портальной и печеночно-венозной систем, что приводит к угасанию (атрофии) паренхимы, дисфункции печени и портальной гипертензии. Регенерация в областях без микротромбоза и воспаление являются мощными факторами, индуцирующими рак печени. Было показано, что тромбоз портальных и печеночных вен участвует в ремоделировании архитектуры печени и связан с ухудшением исхода. Считается, что тромбоз при циррозе является результатом прокоагулянтного состояния из-за дисбаланса между уровнями про- и антикоагулянтного фактора в плазме, воспаления в кровеносных сосудах и вокруг них и заметного замедления венозного кровотока. Введение гепарина в животных моделях фиброза печени снижает синтез белка внеклеточного матрикса и отложение фиброзной ткани. Недавно было показано снижение частоты декомпенсации печени и смертности у пациентов с циррозом печени B7-C10 по Чайлд-Пью, получавших низкие дозы эноксапарина (4000 МЕ/сут), низкомолекулярного гепарина, в течение 48 недель, по сравнению с пациентами, не получавшими антикоагулянтная терапия.

Эти результаты согласуются с гипотезой о защитной роли антикоагулянтов в прогрессировании заболевания печени и сильной связи между тромбозом и фиброзом печени.

Таким образом, основной целью исследования является сравнение влияния низких доз эноксапарина (4000 МЕ/день) в течение 2 лет по сравнению с отсутствием лечения на заболеваемость и смертность у пациентов с циррозом печени B7-C10 по Чайлд.