Амлодипин по сравнению с валсартаном для улучшения диастолической дисфункции, связанной с артериальной гипертензией

Примерно у половины больных гипертонической болезнью наблюдается диастолическая дисфункция, а диастолическая дисфункция связана с развитием застойной сердечной недостаточности и повышенной смертностью. Во Фремингемском исследовании сообщается, что 51% пациентов с СН имеют сохраненную фракцию выброса левого желудочка (ЛЖ), а артериальная гипертензия является самым сильным фактором риска развития СН с сохраненной фракцией выброса, также называемой диастолической сердечной недостаточностью. Показатели смертности и заболеваемости у этих больных такие же высокие, как у больных с СН и низкой фракцией выброса ЛЖ. Пациенты с АГ имеют повышенный риск развития гипертрофии ЛЖ и фиброза миокарда, которые вызывают нарушение релаксации и снижение податливости ЛЖ при повышении диастолического давления ЛЖ. Хотя диастолическая СН, связанная с артериальной гипертензией, представляет собой клинически значимую проблему, было проведено мало клинических испытаний, и нет доказанной фармакологической терапии для улучшения исходов. Поскольку было показано, что активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) вызывает гипертрофию ЛЖ и фиброз миокарда, РААС может играть центральную роль в патогенетическом процессе от гипертонии до диастолической СН. Ингибиторы РААС рассматривались как вариант лечения этих пациентов, а блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) представляли интерес, поскольку они более полно противодействовали эффектам ангиотензина II. Однако в исследовании «Ирбесартан при сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией» (I-PRESERVE) сообщалось, что лечение ирбесартаном не снижает риск смерти или госпитализации по сердечно-сосудистым причинам среди 4128 пациентов с СН с сохраненной фракцией выброса ЛЖ.

Степень улучшения диастолической дисфункции была связана со степенью снижения систолического артериального давления, независимо от того, применялись ли ингибиторы РААС или не-РААС для снижения артериального давления. В ходе исследования систолического артериального давления (SPRINT) сравнивались преимущества лечения систолического артериального давления с целевым значением менее 120 мм рт. ст. с лечением с целевым значением менее 140 мм рт. мм рт. ст., по сравнению с менее 140 мм рт. ст., приводило к более низкой частоте фатальных и нефатальных серьезных сердечно-сосудистых событий и смерти от всех причин. Амлодипин является мощным и хорошо переносимым блокатором кальциевых каналов и, по-видимому, подходит для достижения более агрессивного целевого систолического артериального давления и улучшения диастолической дисфункции у пациентов с артериальной гипертензией, поскольку амлодипин клинически очень полезен для контроля систолического артериального давления. Оценка влияния лечения на диастолическую дисфункцию была ограничена трудностями неинвазивного измерения диастолического давления в ЛЖ, но недавние достижения в области эхокардиографии позволили точно и воспроизводимо оценить диастолическую дисфункцию. Таким образом, оценка диастолической функции с помощью эхокардиографии будет полезна для определения того, является ли добавление амлодипина или БРА к стандартной терапии более полезным для пациентов с АГ с диастолической дисфункцией. Насколько нам известно, рандомизированных исследований, в которых бы сравнивалось влияние амлодипина и БРА на улучшение диастолической дисфункции у пациентов с артериальной гипертензией, не проводилось. Исследователи предполагают, что амлодипин, добавленный к стандартной терапии, будет превосходить валсартан в улучшении диастолической дисфункции за счет более эффективного снижения систолического артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией, и пытаются проверить эту гипотезу в проспективном открытом рандомизированном сравнительном исследовании с использованием слепой эхокардиографической оценки. для конечной точки.