КОСТНАЯ ДИСФУНКЦИЯ ПРИ НЕФРЕКТОМИИ ДОНОРА (BONES)

Вероятность пятилетней выживаемости для 60-летнего пациента на диализе (50%) значительно ниже, чем для больных раком молочной железы (88%), простаты (90%) или толстой кишки (56%)1, но имеется надежная информация о сопутствующем риске. -отсутствуют факторы для информационного обеспечения дискуссий между врачом и пациентом2. Большинство диализных пациентов умирают от сосудистых заболеваний, которые статистически связаны с изменениями, связанными с хроническим заболеванием почек, ассоциированным с минеральным заболеванием костей (CKD-MBD)3-9. Понимание механизмов, лежащих в основе такого высокого уровня смертности, имеет решающее значение для улучшения продолжительности и качества жизни пациентов со всеми стадиями заболевания почек, в том числе находящихся на диализе. Это является приоритетом как для пациентов, так и для врачей.

В недавнем заявлении по улучшению глобальных результатов при заболеваниях почек (KDIGO) подчеркивается низкий уровень понимания механизмов CKD-MBD на ранних и поздних стадиях заболевания почек, что препятствует разработке таргетных методов лечения, направленных либо на остановку процесса, либо, по крайней мере, на улучшение исходов10-12.

ХБП обусловливает определенные атипичные факторы риска смертности, в первую очередь состояние нарушенного минерального обмена, которое приводит к развитию гиперфосфатемии, гиперпаратиреоза и кальцификации сосудов. Несмотря на разнообразие биологических нарушений, приписываемых CKD-MBD, патофизиология не понятна, отчасти потому, что не существует животной модели прогрессирующей CKD. Модели грызунов не выживают достаточно долго для развития всех изменений CKD-MBD. Поэтому текущая терапия неадекватна и обычно применяется на поздних стадиях ХБП, когда у пациента прогрессирует до терминальной стадии почечной недостаточности. Кроме того, нет надежных доказательств того, что современные методы лечения улучшают результаты лечения пациентов с точки зрения продолжительности или качества жизни. Прогрессирование ХБП не всегда линейно, менее чем у 5% пациентов развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Хотя этиология почечной недостаточности в некоторой степени определяет прогрессирование, нет надежных способов определить, у кого будет прогрессирование, а у кого нет, поэтому целенаправленное изучение раннего патогенеза ХБП-МКН невозможно.

Большинство людей с ранней ХБП протекают бессимптомно и не подозревают, что у них проблемы с почками. Поэтому они вряд ли обратятся к врачу, а ранняя ХБП часто не распознается. Пациенты, которые знают о ранней ХБП, часто имеют другие сопутствующие заболевания, включая диабет, гипертонию и сосудистые заболевания, которые в условиях клинического исследования усложняют идентификацию изменений, вызванных исключительно ХБП. Однако за последнее десятилетие живое донорство почки стало все более распространенным явлением, и в настоящее время оно является источником органов для более чем 120 пациентов ежегодно в центре трансплантации почек в Манчестере. Потенциальные доноры тщательно обследуются, и известно, что у них нормальная функция почек без других сопутствующих заболеваний. Затем они подвергаются плановой односторонней нефрэктомии и теряют примерно 50% массы почки, что немедленно создает состояние умеренной ХБП. В последующие месяцы оставшаяся почка гипертрофируется и частично исправит это, хотя механизмы неизвестны. В ближайшем послеоперационном периоде доноры находятся на стационарном лечении в отделении трансплантации почки и регулярно сдают анализы крови и мочи, а это означает, что тщательное изучение метаболических процессов при их восстановлении сравнительно легко осуществляется путем анализа серийных образцов плазмы и мочи. Последовательные изменения уровней различных маркеров и метаболитов метаболизма костной ткани в плазме и моче могут быть проанализированы и предоставят ценную новую информацию, чтобы улучшить наше понимание начальной стадии развития CKD-MBD.