Återställer sömnhomeostas till lägre blodtryck

Att skära ner på sömntiden har utvecklats till en vanlig, mycket utbredd vana hos den vuxna befolkningen och kan leda till ett stort hälsoproblem. Stora epidemiologiska studier har visat att kort sömntid är associerad med ökad risk för hjärt-kärlsjukdom (CVD). Utredarnas preliminära data om effekterna av experimentell sömnreduktion har visat förhöjt blodtryck (BP) och inflammatoriska markörer, såsom interleukin-6 (IL-6) och C-reaktivt protein (CRP), vilket tyder på att båda kan spela en viktig roll roll i att koppla sömnförlust och CVD-risk. Med denna bakgrund antar utredarna att återställande av sömnhomeostas, dvs. e. att få tillräckliga mängder sömn, är ett effektivt beteendeingrepp vid behandling av förhöjt blodtryck.

Utredarna kommer att testa denna hypotes hos personer med BP över det normala och med kort vanemässig sömnvaraktighet, som verifierats av sömnloggar och aktigrafiska inspelningar. Försökspersonerna kommer antingen att genomgå 6 veckors mild sömnförlängning, där 60 minuters läggtid kommer att läggas till den vanliga sömntiden, eller så kommer försökspersonerna att behålla sin vanliga sömnlängd under de följande 6 veckorna.

När det gäller deras första specifika mål förväntar sig forskarna att sömnförlängning över 6 veckor kommer att sänka blodtrycket, inflammatoriska (IL-6, CRP, celladhesionsmolekyler) och autonoma markörer (katekolaminer). Särskilt förväntar sig utredarna att hos patienter med mild förhöjning av blodtrycket, dvs. e. med pre-hypertoni leder sömnförlängning till normalisering av blodtrycket.

Denna studie presenterar en allra första metod för att använda sömnbeteendekomponenter för behandling av förhöjt blodtryck. Därför kommer utredarnas andra specifika mål att karakterisera styrkan i sambanden mellan förändringar i sömnvaraktighet, BP och inflammation, och de kommer att utforska faktorer som är prediktiva för dessa förändringar. I synnerhet har fett, mätt som procent kroppsfett, ofta visat sig vara relaterat till kort sömnvaraktighet och inflammatoriska processer, men fettets roll i att modulera de fysiologiska konsekvenserna av förändringar i sömnvaraktigheten har aldrig behandlats.

Om utredarnas hypotes är korrekt kan sömnförlängning övervägas som en ytterligare komponent i nuvarande livsstilsinterventionsprogram för att bekämpa och förebygga hypertoni.