Gendannelse af søvnhomeostase til at sænke blodtrykket

At skære ned på søvnvarigheden har udviklet sig til en almindelig, meget udbredt vane i den voksne befolkning og kan føre til et stort sundhedsproblem. Store epidemiologiske undersøgelser har vist, at kort søvnvarighed er forbundet med øget risiko for kardiovaskulær sygdom (CVD). Efterforskernes foreløbige data om virkningerne af eksperimentel søvnreduktion har vist forhøjet blodtryk (BP) og inflammatoriske markører, såsom interleukin-6 (IL-6) og C-reaktivt protein (CRP), hvilket tyder på, at begge kan spille en vigtig rolle. rolle i at forbinde søvntab og CVD-risiko. Med denne baggrund antager efterforskerne, at genoprettelse af søvnhomeostase, dvs. e. at få tilstrækkelige mængder søvn, er en effektiv adfærdsmæssig intervention i behandlingen af ​​forhøjet blodtryk.

Forskerne vil teste denne hypotese i forsøgspersoner med BP over det normale og med kort sædvanlig søvnvarighed, som bekræftet af søvnlogs og aktigrafiske optagelser. Forsøgspersonerne vil enten gennemgå 6 ugers mild søvnforlængelse, hvor 60 minutters sengetid vil blive lagt til den sædvanlige søvnvarighed, eller forsøgspersonerne vil opretholde deres sædvanlige søvnvarighed i de følgende 6 uger.

Med hensyn til deres første specifikke mål forventer forskerne, at søvnforlængelse over 6 uger vil sænke BP, inflammatoriske (IL-6, CRP, celleadhæsionsmolekyler) og autonome markører (katekolaminer). Især forventer efterforskerne, at hos forsøgspersoner med mild BP-forhøjelse, dvs. e. med præ-hypertension fører søvnforlængelse til normalisering af BP.

Denne undersøgelse præsenterer en allerførste tilgang til brug af søvnadfærdskomponenter til behandling af forhøjet blodtryk. Derfor vil efterforskernes andet specifikke mål karakterisere styrken af ​​sammenhænge mellem ændringer i søvnvarighed, BP og inflammation, og de vil udforske faktorer, der er prædiktive for disse ændringer. Især fedme, som målt ved procent kropsfedt, har ofte vist sig at være relateret til kort søvnvarighed og inflammatoriske processer, men fedtets rolle i at modulere de fysiologiske konsekvenser af ændringer i søvnvarighed er aldrig blevet behandlet.

Hvis efterforskernes hypotese er korrekt, kan søvnforlængelse overvejes som en yderligere komponent i de nuværende livsstilsinterventionsprogrammer til bekæmpelse og forebyggelse af hypertension.