Effekten av tillskott med multivitaminer/mineraler, med och utan fettsyror, på impulsivitet och aggressivitet

Det finns en serie väldesignade studier som har rapporterat, hos personer med en historia av antisocialt beteende, att tillskott med vitaminer/mineraler, omega-3-fettsyror (n-3 FA) eller båda, minskar förekomsten av aggressiva beteende. Även om det finns bevis för att alla dessa näringsämnen har en roll, har man hittills inte tagit hänsyn till det relativa bidraget från fettsyror och vitaminer/mineraler: till exempel har möjligheten till en synergistisk interaktion ännu inte undersökts. Dessutom har ämnet hittills studerats under verkliga förhållanden, såsom ett fängelse, vilket gör ämnet svårt att studera. Huvudsyftet med den här studien var att utveckla ett paradigm som skulle möjliggöra studier av ämnet i ett urval från den allmänna befolkningen utan en historia av asocialt beteende. Försökspersonerna fick antingen ett vitamin/mineraltillskott, ett fettsyratillskott, båda eller ingetdera under tre månader. Mått på impulsivitet och aggression utvärderades före och efter tillskott. Även om mätningar av faktiska beteenden tidigare har visat sig vara känsliga för komplettering, har enkätmått inte gjort det. Det andra stora målet var därför att överväga om sådana fenomen kan studeras i ett urval utan en historia av antisocialt beteende, med hjälp av standardiserade, känsliga laboratoriebaserade mått och att jämföra dessa med enkätmått.

POLYMORFISER OCH SVARET PÅ MIKRO-NÄRINGSÄNTESUPPLEMENTERING Datauppsättningen användes därefter för att testa en a priori-hypotes som inte var relaterad till den initiala hypotesen. En metaanalys fann ett konsekvent mönster att tillskott av mikronäringsämnen förbättrade humöret (Long SJ, Benton D. Effekter av vitamin- och mineraltillskott på stress, milda psykiatriska symtom och humör i icke-kliniska prover: en metaanalys. Psychosom Med 2013; 75: 144-153). För att producera bevis på möjliga mekanismer bestämdes omfattningen, till vilken effekten av tillskott av mikronäringsämnen påverkades av en rad polymorfismer associerade med neurotransmittorsystem som är kända för att modulera humör.

Det primära utfallsmåttet var General Health Questionnaire, ett 30-objekt självrapporteringsfrågeformulär som utvecklades för att upptäcka, i ett samhällsprov, de som skulle ha nytta av att träffa en psykiater.

Med tanke på litteraturen som relaterar polymorfismer till humörstörningar, och den kända farmakologin för antidepressiva läkemedel, valdes en rad polymorfismer associerade med serotonin och katekolaminer.

Dopamin De SNP: er associerade med dopamins metabolism och funktion var: Dopamin betahydroxylas (DBH, rs16111115); Dopamintransportör (DAT1, rs2550946); Katekol-O-metyltransferas (COMT, rs4680, rs6269). Dopaminreceptor Dl (DRD1, rs4532); Dopaminreceptor D2 (DRD2, rs1079598, rs1800497); Dopaminreceptor D3 (DRD3, rs6280); Dopaminreceptor D4 (DRD4, rs1800955).

Serotonin Tio SNPs associerade med olika aspekter av serotoninmetabolism övervägdes också. Rs1843809 är en SNP av TPH2-genen som kodar för tryptofanhydroxylas. Rs1050565 är en SNP i BLMH-genen som påverkar aktiviteten hos 5HTT (SLC6A4), serotonintransportören. SNPs associerade med olika serotoninreceptorer undersöktes också: genetiska variationer av HTR1A-genen (5-HT1A-receptor, rs6295); HTRIB-gen (5-HT1B-receptor, rs6296); HTR2A-gen (5-HT2A-receptor, rs6311); HTR2B-gen (5-HT2B-receptor, rs1549339); HTR2C-gen (5-hydroxitryptaminreceptor 2C, rs518147); HTR3A-gen (5-hydroxitryptaminreceptor 3A, rs1150226); HTR3B (5-HT3B-receptor, rs1672717); HTR4-gen (5-HT4-receptor, rs2278392).

Adrenerga mekanismer Slutligen övervägdes sex SNP associerade med adrenerga receptorer: ADRA2A (adrenoceptor alfa 2A, rs553668); ADRB1 (adrenoceptor alfa Bl, rs1801253); ADRB2 (adrenoceptor alfa B2, rs1042713; ADRB3 (adrenoceptor alfa B3, rs4994); SLC6AC (noradrenalintransportör, rs5569 och rs2242447).

Analys Data kommer att analyseras med användning av variansanalys med en förändring i GHQ från före till efter tillskott som beroende variabel: Mikronäringsämne/placebo X Polymorfism.