Plasma och hemodynamiska markörer under hepatektomi

Inledning Leverresektion anses vara det enda botande behandlingsalternativet för mCRC-patienter utan extrahepatisk sjukdom och är accepterad praxis. Trots avsevärda förbättringar av kirurgiska tekniker är postoperativ sjuklighet och mortalitet fortfarande ett viktigt problem efter större resektioner. Komplikationer av leverresektion, även om de är sällsynta, inkluderar leversvikt och akut njurskada, vilket indikeras av oliguri och ökat serumkreatinin. De underliggande patofysiologiska vägarna för postoperativ njurförändring efter leverresektion är en ökning av portalvenöst tryck, baserat på observationer i djurmodeller eller små kohorter. Datakorpusen härrör från patienter med levercirros och efterföljande hepatorenalt syndrom. Dessa data är begränsade eftersom cirros inte kan skilja mellan metabola förändringar, portal hypertoni och nedsatt leverfunktion för att klargöra patogenesen av njurförändringar. Leverresektion är därför en potent modell för att utvärdera effekten av portal hypertoni på njurarna trots stabil leverfunktion.

Den viktigaste faktorn som bestämmer sjuklighet och dödlighet efter hepatektomi är förmågan hos den kvarvarande levern att regenerera. I detta sammanhang visades flera tillväxtfaktorer reglera den mycket orkestrerade processen för leverregenerering (LR).

Hypotes Utredarna kommer därför att testa hypotesen att leverresektion leder till en varaktig ökning av portalvenöst tryck med en efterföljande episod av oliguriskt nedsatt njurfunktion, som korrelerar med mängden resekerad lever.

Vidare kommer utredarna att undersöka sambandet mellan postoperativ leverregenerering och cirkulerande tillväxtfaktornivåer hos patienter som genomgår hepatektomi. Baserat på prekliniska data antar utredarna att nivåer av cirkulerande tillväxtfaktorer kommer att vara associerade med försenad leverregenerering, en ökad förekomst av postoperativ leverdysfunktion och åtföljande sämre kliniskt resultat.