Plasma og hæmodynamiske markører under hepatektomi

Introduktion Leverresektion betragtes som den eneste helbredende behandlingsmulighed for mCRC-patienter uden ekstrahepatisk sygdom og er accepteret praksis. På trods af væsentlige forbedringer i kirurgiske teknikker er postoperativ morbiditet og mortalitet fortsat et vigtigt problem efter større resektioner. Komplikationer af leverresektion, selvom de er sjældne, omfatter leversvigt og akut nyreskade som indikeret af oliguri og øget serumkreatinin. De underliggende patofysiologiske veje for postoperativ nyreændring efter leverresektion er en stigning i portalvenetrykket, baseret på observationer i dyremodeller eller små kohorter. Korpus af data stammer fra patienter med levercirrhose og efterfølgende hepatorenalt syndrom. Disse data er begrænsede, da cirrhose ikke kan skelne mellem metaboliske ændringer, portal hypertension og nedsat leverfunktion i belysningen af ​​patogenesen af ​​nyreforandringer. Leverresektion er derfor en potent model til at evaluere indvirkningen af ​​portal hypertension på nyrerne på trods af stabil leverfunktion.

Den vigtigste faktor, der bestemmer morbiditet og dødelighed efter hepatektomi, er den resterende levers evne til at regenerere. I denne sammenhæng blev flere vækstfaktorer vist at regulere den højt orkestrerede proces med leverregenerering (LR).

Hypotese Forskerne vil derfor teste hypotesen om, at leverresektion fører til en vedvarende stigning i portalvenøst ​​tryk med en efterfølgende episode af oligurisk nyreinsufficiens, hvilket korrelerer med mængden af ​​resekeret lever.

Endvidere vil efterforskerne undersøge forholdet mellem postoperativ leverregenerering og cirkulerende vækstfaktorniveauer hos patienter, der gennemgår hepatektomi. Baseret på de prækliniske data antager efterforskerne, at et cirkulerende vækstfaktorniveau vil være forbundet med forsinket leverregenerering, en øget forekomst af postoperativ leverdysfunktion og samtidig værre klinisk resultat.