Marcadores plasmáticos y hemodinámicos durante la hepatectomía

Introducción La resección hepática se considera la única opción de tratamiento curativo para pacientes con CCRm sin enfermedad extrahepática y es una práctica aceptada. A pesar de las mejoras sustanciales en las técnicas quirúrgicas, la morbilidad y la mortalidad posoperatorias siguen siendo una preocupación importante después de resecciones importantes. Las complicaciones de la resección hepática, aunque raras, incluyen insuficiencia hepática y lesión renal aguda, indicada por oliguria y aumento de la creatinina sérica. Las vías fisiopatológicas subyacentes de la alteración renal posoperatoria después de la resección hepática es un aumento de la presión venosa portal, según las observaciones en modelos animales o pequeñas cohortes. El corpus de datos se deriva de pacientes con cirrosis hepática y síndrome hepatorrenal subsiguiente. Estos datos son limitados ya que la cirrosis no puede distinguir entre cambios metabólicos, hipertensión portal y deterioro de la función hepática en el esclarecimiento de la patogenia de las alteraciones renales. Por lo tanto, la resección hepática es un modelo potente para evaluar el impacto de la hipertensión portal en el riñón a pesar de la función hepática estable.

El factor más importante que determina la morbilidad y la mortalidad después de la hepatectomía es la capacidad de regeneración del hígado remanente. En este contexto, se demostró que varios factores de crecimiento regulan el proceso altamente orquestado de regeneración hepática (LR).

Hipótesis Por lo tanto, los investigadores probarán la hipótesis de que la resección del hígado conduce a un aumento sostenido de la presión venosa portal con un episodio posterior de insuficiencia renal oligúrica, en correlación con la cantidad de hígado resecado.

Además, los investigadores examinarán la relación entre la regeneración posoperatoria del hígado y los niveles de factor de crecimiento circulante en pacientes sometidos a hepatectomía. Sobre la base de los datos preclínicos, los investigadores plantean la hipótesis de que los niveles de factor de crecimiento circulante se asociarán con una regeneración hepática retrasada, una mayor incidencia de disfunción hepática posoperatoria y un peor resultado clínico concomitante.