Osocze i markery hemodynamiczne podczas hepatektomii

Wprowadzenie Resekcja wątroby jest uważana za jedyną opcję leczenia pozwalającą na wyleczenie chorych na mCRC bez choroby pozawątrobowej i jest przyjętą praktyką. Pomimo znacznej poprawy technik chirurgicznych, chorobowość i śmiertelność pooperacyjna pozostają poważnym problemem po dużych resekcjach. Powikłania resekcji wątroby, chociaż rzadkie, obejmują niewydolność wątroby i ostre uszkodzenie nerek, na co wskazuje skąpomocz i zwiększone stężenie kreatyniny w surowicy. Patofizjologiczne szlaki leżące u podstaw pooperacyjnych zmian w nerkach po resekcji wątroby polegają na zwiększeniu ciśnienia w żyle wrotnej, na podstawie obserwacji na modelach zwierzęcych lub małych kohortach. Korpus danych pochodzi od pacjentów z marskością wątroby i późniejszym zespołem wątrobowo-nerkowym. Dane te są ograniczone, ponieważ marskość nie pozwala na rozróżnienie zmian metabolicznych, nadciśnienia wrotnego i upośledzonej czynności wątroby w wyjaśnieniu patogenezy zmian w nerkach. Resekcja wątroby jest zatem skutecznym modelem do oceny wpływu nadciśnienia wrotnego na nerki pomimo stabilnej czynności wątroby.

Najważniejszym czynnikiem determinującym chorobowość i śmiertelność po hepatektomii jest zdolność regeneracji resztek wątroby. W tym kontekście wykazano, że kilka czynników wzrostu reguluje wysoce zorganizowany proces regeneracji wątroby (LR).

Hipoteza Badacze przetestują zatem hipotezę, że resekcja wątroby prowadzi do trwałego wzrostu ciśnienia w żyle wrotnej z późniejszym epizodem skąpomoczowego zaburzenia czynności nerek, korelującego z ilością usuniętej wątroby.

Ponadto badacze zbadają związek między pooperacyjną regeneracją wątroby a poziomem krążącego czynnika wzrostu u pacjentów poddawanych hepatektomii. Na podstawie danych przedklinicznych badacze wysuwają hipotezę, że poziom krążącego czynnika wzrostu będzie związany z opóźnioną regeneracją wątroby, zwiększoną częstością pooperacyjnej dysfunkcji wątroby i towarzyszącym temu gorszym wynikiem klinicznym.