Sömnapné och vaskulär funktion
8 november 2017 uppdaterad av: Virend Somers, Mayo Clinic
Obstruktiv sömnapné (OSA) är associerad med endoteldysfunktion och utveckling av hjärt-kärlsjukdom.
Det är oklart hur OSA resulterar i endotelial dysfunktion, men med tanke på sambandet mellan OSA och fetma, kommer fetthärledda hormoner (adipokiner) sannolikt att vara inblandade.
Leptin, ett adipokin uppreglerat hos patienter med OSA, har visat sig vara associerat med skadliga effekter på kärlfunktionen vilket resulterar i försämrad endotelfunktion.
Detta förslag är inriktat på att undersöka de molekylära mekanismerna för endoteldysfunktion hos OSA-patienter.
Vi antar att endoteldysfunktion associerad med OSA är ett resultat av molekylära förändringar i endotelceller.
Som en del av dessa studier kommer vi att titta på NO-signalvägar i fettvävnad och mikrokärl från normala och OSA-patienter.
Studieöversikt
Studietyp
Interventionell
Inskrivning (Faktisk)
45
Fas
- Inte tillämpbar
Kontakter och platser
Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.
Studieorter
-
-
Minnesota
-
Rochester, Minnesota, Förenta staterna, 55905
- Mayo Clinic
-
-
Deltagandekriterier
Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
18 år till 65 år (Vuxen, Äldre vuxen)
Tar emot friska volontärer
Nej
Kön som är behöriga för studier
Allt
Beskrivning
Inklusionskriterier:
- Icke-OSA-personer och nydiagnostiserade OSA-patienter, naiva till CPAP-behandling, i åldern 18-65 år, med BMI mindre än eller lika med 55 kg/m2, som är fria från alla kroniska sjukdomar inklusive diabetes och hjärt-kärlsjukdomar, kommer att rekryteras för vår studie. Försökspersoner med dyslipidemi och hypertoni kommer att tillåtas delta i studien. Försökspersoner som tar antidepressiva och blodtryckssänkande läkemedel kommer att tillåtas delta i studien. Dessutom kommer försökspersoner som tar betablockerare och beta-agonister att få delta i studien.
Om en försöksperson är på acetylsalicylsyra eller någon annan antiinflammatorisk medicin men fri från känd kärlsjukdom och beroende på indikation, kan studieläkaren be försökspersonen att avbryta aspirin eller antiinflammatorisk behandling i 7 dagar innan deltagande i studien. I händelse av att försökspersonerna inte slutar med acetylsalicylsyra eller andra antiinflammatoriska läkemedel kommer de inte att kunna delta i studien på grund av risken för blödningar under fettbiopsien.
Exklusions kriterier:
- Kroppsvikt >450 pund (204,5 kg)
- Graviditet.
- Anemisk (hemoglobin <13,5 g/dL för män och <12,0 g/dL för kvinnor.
- Postmenopausal
- Rökning
- Användning av kroniska läkemedel (aspirin, statiner, antiinflammatoriska läkemedel)
Studieplan
Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Grundläggande vetenskap
- Tilldelning: Icke-randomiserad
- Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Övrig: Normala ämnen
Icke-OSA-patienter (obstruktiv sömnapné).
|
|
|
Övrig: OSA-ämnen
(Obstruktiv sömnapné) OSA-personer
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Förändring i Brachial artärens diameter som svar på hyperemi.
Tidsram: Baslinje och 15 min efter hyperemi
|
Endotelfunktionstest - Arteriell endotelfunktion kommer att bedömas icke-invasivt genom ultraljudsundersökning av det arteriella endotelberoende vasodilatationssvaret på reaktiv hyperemi.
Den högra brachialisartären, proximalt till den antecubital fossa, kommer att avbildas longitudinellt med hjälp av en linjär-array-transduktor.
Flödesmedierad endotelberoende vasodilatation kommer att bedömas genom att mäta brachialisartärens diameter vid baslinjen och under reaktiv hyperemi.
Reaktiv hyperemi kommer att induceras genom att tömma en manschett som tidigare blåsts upp till 200 mmHg under 5 minuter i underarmen.
Variabler kommer att mätas under tre på varandra följande hjärtcykler och medelvärdet kommer att tas.
|
Baslinje och 15 min efter hyperemi
|
Samarbetspartners och utredare
Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.
Sponsor
Utredare
- Huvudutredare: Virend K Somers, MD PhD, Mayo Clinic
Studieavstämningsdatum
Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.
Studera stora datum
Studiestart
1 november 2012
Primärt slutförande (Faktisk)
1 november 2017
Avslutad studie (Faktisk)
1 november 2017
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
25 oktober 2012
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
26 oktober 2012
Första postat (Uppskatta)
30 oktober 2012
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
13 november 2017
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
8 november 2017
Senast verifierad
1 november 2017
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
Andra studie-ID-nummer
- 12-006285
Läkemedels- och apparatinformation, studiedokument
Studerar en amerikansk FDA-reglerad läkemedelsprodukt
Nej
Studerar en amerikansk FDA-reglerad produktprodukt
Nej
produkt tillverkad i och exporterad från U.S.A.
Nej
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .