- ICH GCP
- Amerikanska kliniska prövningsregistret
- Klinisk prövning NCT01717898
En multicenter fas I/II-studie av Abirateronacetat + BEZ235 vid metastaserad, kastrationsresistent prostatacancer
Det kommer att finnas två delar av denna kliniska forskningsstudie. Syftet med varje del är:
- Fas 1: Denna del av studien kommer att avgöra vilken dos av BEZ235 som är säker att ge med en standarddos av abirateronacetat och prednison genom att administrera olika doser av BEZ235. Detta kommer att hjälpa till att ta reda på vilka effekter, bra och/eller dåliga, denna kombination har på CRPC.
- Fas 2: Denna del av studien kommer att mäta behandlingseffekten av kombinationen av BEZ235 och abirateronacetat/prednison på CRPC.
Studieöversikt
Status
Betingelser
Intervention / Behandling
Detaljerad beskrivning
Översikt över prostatacancer:
Prostatacancer är den näst vanligaste cancerformen hos män och representerar cirka 30 % av alla cancerformer som diagnostiseras hos män. När den är begränsad till prostatakörteln kan sjukdomen botas med lokal terapi. Men ungefär 50 % av männen misslyckas med lokal terapi och utvecklar obotlig metastaserande sjukdom. Behandling med androgen deprivation (AD) förblir grundpelaren i behandlingen, inte bara för avancerad sjukdom utan även i adjuvanta och neoadjuvanta miljöer. Androgendeprivationsterapi inducerar en remission hos 80 till 90 % av patienterna med avancerad sjukdom och resulterar i en median progressionsfri överlevnad på 12 till 33 månader, då en androgenoberoende fenotyp vanligtvis uppstår. Detta står för den totala medianöverlevnaden på 23 till 37 månader från början av androgenbrist.
Androgenbrist kan uppnås kirurgiskt med orkiektomi eller med någon form av läkemedelsbehandling. Nuvarande tillvägagångssätt för AD använder leutiniserande hormonfrisättande hormon (LHRH)-agonister. Dessa verkar genom kontinuerlig stimulering av den främre hypofysen, vilket resulterar i hämning av utsöndringen av leutiniserande hormon (LH), och därmed en minskning av testikelproduktionen av testosteron. Även om AD är kliniskt effektiv hos majoriteten av patienterna har studier visat att extratestikulära källor till testosteron utgör en viktig alternativ källa till androgenstimulering hos en betydande andel av prostatacancerpatienter. Så mycket som 10 % av baslinjens cirkulerande testosteron finns kvar hos kastrerade män, på grund av den perifera omvandlingen av binjuresteroider till testosteron. Ökade nivåer av androgenreceptor ger resistens mot antiandrogener i xenograftmodeller för prostatacancer. Detta kan resultera i förstärkt utsignal från cirkulerande låga nivåer av binjure androgener och föreslår en roll för medel som riktar sig mot binjure androgensyntesvägen.
När prostatacancer fortskrider till kastrationsresistent prostatacancer ackumuleras genetiska händelser. En av de mest konsekventa genetiska fynden i CRPC är amplifiering och överuttryck av androgenreceptorn (AR). Flera grupper har visat att uppreglering av AR-uttryck tillsammans med de novo-syntes av androgener av binjurarna och/eller prostatacancercellerna själva är kanske den vanligaste mekanismen genom vilken prostatacancerceller utvecklas trots kastratnivåer av cirkulerande testosteron. Denna underliggande biologi är sannolikt mekanismen som förklarar den senaste framgången för Abiraterone Acetate.
En viktig genetisk händelse som visat sig vara associerad med progression av prostatacancer är förlust av heterozygositet och efterföljande homozygot deletion vid 10q23-lokuset som innehåller PTEN-tumörsuppressorgenen. PTEN fungerar delvis som en negativ regulator av fosfatidylinositol 3' (PI3) kinas - AKT-vägen. Inriktning på PI3K-vägen och/eller nedströmsmål för PI3K har erkänts som en viktig terapeutisk strategi under en tid. En viktig aspekt av PI3K-signalering är PTEN-mutationen och de nedströmshändelser som är associerade med PI3K-signalering utesluter inte varandra med de tidigare nämnda AR-signalvägavvikelserna som har gett viktiga terapeutiska konsekvenser. Prekliniska data har visat att PI3K-hämning uppreglerar AR-uttryck, men att nettoeffekten är antiproliferativ och att samtidig anti-androgenterapi är synergistisk.
Introduktion till BEZ235 och Abirateronacetat:
Prekliniska data har visat att PI3K-hämning uppreglerar AR-uttryck och att samtidig anti-androgenterapi har synergistiska antitumöreffekter med PI3K-hämning. Denna studie syftar till att förbättra effektiviteten av Abiraterone Acetate i CRPC genom att samtidigt rikta PI-3Kinase-aktivitet med det nya medlet BEZ-235.
BEZ235 är en potent pan-klass I PI3K och däggdjursmål för rapamycin (mTOR)-hämmare som tillhör klassen av imidazokinolinderivat. BEZ235 är det undersökningsmedel som används i denna studie.
Abirateronacetat anses nu vara en standardvård för behandling av kastrationsresistent prostatacancer (CRPC) efter docetaxel, och kommer sannolikt att betraktas som sådan i pre-kemoterapimiljön baserat på de senaste resultaten. Trots fördelarna med överlevnad utvecklas resistens mot denna terapi hos praktiskt taget alla patienter.
Studiens motivering och syfte:
Det antas att signalering via PI3Kinase-vägen är en viktig mekanism för resistens mot Abirateronacetatterapi (och kastrationsbaserad terapi i allmänhet) och att hämning av denna väg kommer att öka den kliniska nyttan av Abirateronacetat.
Tillägget av BEZ 235 till Abiraterone Acetate ger en möjlighet att testa om hämning av PI3K tillsammans med TORC1 kommer att dämpa överlevnadsmekanismerna som samordnas av CRPC när de behandlas med Abiraterone Acetate. Vi kommer att genomföra en fas I-studie för att fastställa MTD för denna kombination och använda den dosen för denna fas II-studie. Biopsier av metastaserad sjukdom före och under behandling med BEZ235 plus Abirateronacetat kommer att möjliggöra bestämning av om mutationer i PTEN- och/eller PI3kinasaxeln i biopsierade tumörer är associerade med svar på terapi med kombinationen av BEZ235 och Abirateronacetat.
Även om PSA-nedgång förblir en ofullständig surrogatmarkör för total överlevnad, förblir det ett användbart sätt att avgöra om det finns en positiv klinisk "signal" för en given behandlingsstrategi och kan vara ett effektivt sätt att avgöra om ett tillvägagångssätt skulle kunna gå vidare till mer definitiva tester enligt standarder för arbetsgrupp 2 för prostatacancer (PCWG2).
Studietyp
Inskrivning (Faktisk)
Fas
- Fas 2
- Fas 1
Kontakter och platser
Studieorter
-
-
California
-
San Francisco, California, Förenta staterna, 94115
- University of California, San Francisco
-
-
Deltagandekriterier
Urvalskriterier
Åldrar som är berättigade till studier
Tar emot friska volontärer
Kön som är behöriga för studier
Beskrivning
Inklusionskriterier:
Patienter som är kvalificerade för inkludering i denna studie måste uppfylla alla följande kriterier:
- Patienten har tillhandahållit ett undertecknat formulär för informerat samtycke för studien innan någon screeningprocedur.
- Patienten är ≥ 18 år på dagen för sitt samtycke till studien.
- Patienterna måste ha histologiskt bekräftat adenocarcinom i prostata.
- Röntgenbevis på sjukdom (benskanning, datortomografi, ultraljud eller MRT godtagbar) som är mottaglig för bildvägledd biopsi måste finnas.
- Patienterna måste ha kastratnivåer av testosteron (< 50 ng/dL) på GnRH-analoger eller ha genomgått orkiektomi. GnRH-analoger måste fortsätta under studien.
- Progressiv sjukdom som påvisas av en stigande PSA eller radiografisk progression enligt PCWG2-kriterier.
- Asymtomatisk eller minimalt symtomatisk sjukdom: Ingen användning av opiatanalgetika (EXKLUSIVE kodein eller dextrometorfan) för cancerrelaterad smärta inom 28 dagar från dag 1, cykel 1.
- Fas II Kohort 1: Ingen tidigare behandling med Abirateronacetat
- Fas II-kohort 2: Omedelbart tidigare behandling med Abirateronacetat krävs. Ingen mellanliggande behandling är tillåten mellan behandling med Abirateronacetat och studieterapi.
- Patienten har prestationsstatus för Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) ≤ 2.
- Män med reproduktionspotential som inte har genomgått en radikal prostatektomi måste gå med på att använda en effektiv preventivmetod. Patienter som har genomgått en prostatektomi är sterila och behöver inte använda preventivmedel.
Patienten har adekvat benmärgs- och organfunktion som visas av:
- Absolut neutrofilantal (ANC) ≥ 1,0 x 109/L
- Trombocyter ≥ 100 x 109/L
- Hemoglobin (Hgb) ≥ 9,0 g/dL
- INR ≤ 2
- Serumkreatinin ≤ 1,5 x ULN
- Totalt serumbilirubin ≤ 1,5 x ULN (hos patienter med känt Gilbert-syndrom, totalt bilirubin ≤ 3,0 x ULN, med direkt bilirubin ≤ 1,5 x ULN)
- ASAT och ALAT ≤ 3 x ULN (eller ≤ 5,0 x ULN om levermetastaser finns)
- Fastande plasmaglukos (FPG) ≤ 140 mg/dL [7,8 mmol/L]
- HgbA1c ≤8 % (patienter med diabetes mellitus som inte aktivt behandlas och patienter med en HgbA1c-nivå mellan 7-8 % kommer att behöva ha hemglukosövervakning tre gånger i veckan under den första cykeln. Patienter kan också remitteras till en diabetesspecialist enligt vad som anges.)
Exklusions kriterier:
Patienter som är kvalificerade för denna studie får inte uppfylla något av följande kriterier:
- Patienten har tidigare fått behandling med PI3K- och/eller mTOR-hämmare.
- Fas II Kohort 1: Tidigare behandling med Abirateronacetat är ett undantag
- Tidigare behandling med något av följande under >1 månad: MDV-3100, Orteronel, ketokonazol eller andra läkemedel som ges med avsikt att hämma CYP 17.
- Patienten har aktiva okontrollerade eller symtomatiska CNS-metastaser. Obs: En patient med kontrollerade och asymtomatiska CNS-metastaser kan delta i denna studie. Som sådan måste patienten ha genomfört någon tidigare behandling för CNS-metastaser > 90 dagar (inklusive strålbehandling och/eller kirurgi) innan behandlingen påbörjas i denna studie och bör inte få kronisk kortikosteroidbehandling för CNS-metastaser.
- Patienten har en samtidig malignitet eller har haft en malignitet under de senaste 3 åren före påbörjad studiebehandling (med undantag för adekvat behandlat basal- eller skivepitelcancer eller cervixcarcinom in situ).
- Patienten har fått bredfältsstrålning (inklusive terapeutiska radioisotoper som strontium 89) ≤ 28 dagar eller begränsad fältstrålning för palliation ≤ 14 dagar innan studieläkemedlet påbörjades eller har inte återhämtat sig från biverkningar av sådan behandling.
- Patienten har genomgått en större operation inom 28 dagar innan studieläkemedlet påbörjades eller har inte återhämtat sig från större biverkningar av operationen.
Patienten har aktiv hjärtsjukdom inklusive något av följande:
- Vänsterkammars ejektionsfraktion (LVEF) < 50 %, bestämt genom Multiple Gated Acquisition (MUGA) scan eller ekokardiogram (ECHO)
- QTcF > 480 msek på screening-EKG
- Instabil angina pectoris
- Ventrikulära arytmier förutom benigna prematura kammarkontraktioner
- Supraventrikulära och nodala arytmier som kräver pacemaker eller inte kontrolleras med medicin
- Överledningsstörning som kräver pacemaker
- Valvulär sjukdom med dokumenterad kompromiss i hjärtfunktionen
- Symtomatisk perikardit
Patienten har en historia av hjärtdysfunktion inklusive något av följande:
- Myokardinfarkt under de senaste 6 månaderna, dokumenterad av ihållande förhöjda hjärtenzymer eller ihållande regionala väggavvikelser vid bedömning av LVEF-funktion.
- Historik av dokumenterad kronisk hjärtsvikt (New York Heart Association funktionell klassificering III-IV)
- Dokumenterad kardiomyopati
- Familjehistoria med medfödd lång eller kort QT, eller känd historia av QT/QTc-förlängning eller Torsades de Pointes (TdP).
- Patient med medicinskt dokumenterad historia av aktiva egentliga depressiva episoder, bipolär sjukdom (I eller II), tvångssyndrom, schizofreni, en historia av självmordsförsök eller självmordstankar eller mordtankar.
- Aktiv eller okontrollerad infektion av hepatit B eller hepatit C.
- Otillräckligt kontrollerad hypertoni (d.v.s. SBP > 180 mmHg eller DBP > 100 mmHg).
- Patienten har nedsatt gastrointestinal (GI) funktion eller GI-sjukdom som signifikant kan förändra absorptionen av BEZ235 (t. ulcerösa sjukdomar, okontrollerat illamående, kräkningar, diarré grad ≥ 2, malabsorptionssyndrom eller tunntarmsresektion).
- Användning av någon kemoterapi, undersökningsmedel, immunterapi eller hormonbehandling med andra LHRH-agonister inom 28 dagar efter behandlingsstart enligt protokoll. Användning av beninriktade medel inklusive bisfosfanater och RANK-ligandhämmare är tillåten om de har en stabil dos; Xgeva eller Zometa kan inte påbörjas inom 28 dagar efter påbörjad studiebehandling.
Systemiska kortikosteroider utom som en del av etiketten för prostatacancerbehandling.
Obs: Topikala appliceringar (t.ex. utslag), inhalerade sprayer (t.ex. obstruktiva luftvägssjukdomar), ögondroppar eller lokala injektioner (t.ex. intraartikulära) är tillåtna.
- Patienten genomgår aktiv behandling för diabetes mellitus.
Patienten behandlas i början av studiebehandlingen med något av följande läkemedel:
- Läkemedel som är kända för att vara måttliga och starka hämmare eller inducerare av isoenzym CYP3A4 inklusive växtbaserade läkemedel (se bilaga 1 för en lista över förbjudna CYP3A4-hämmare och inducerare)
- Läkemedel med känd risk att inducera Torsades de Pointes (se bilaga 3 för en lista över förbjudna droger)
- Warfarin och kumadinanaloger
- Patienten konsumerar Sevilla-apelsiner, grapefrukt, grapefrukthybrider, pomelos och exotiska citrusfrukter (liksom deras juicer) under de sista 7 dagarna före behandlingsstart. Vanlig apelsinjuice är tillåten.
- Immunsupprimerade patienter, inklusive känd seropositivitet för HIV (testning är inte obligatorisk).
- Patienten har andra samtidiga allvarliga och/eller okontrollerade medicinska tillstånd som, enligt utredarens bedömning, skulle kontraindicera hans deltagande i den kliniska studien (t. okontrollerad diabetes, kronisk pankreatit, aktiv kronisk hepatit etc.).
- Patienten kan inte förstå eller följa studieinstruktioner och krav eller har en historia av bristande efterlevnad av medicinsk behandling.
- Patienter hos vilka, enligt den behandlande läkarens uppfattning, bör få cytotoxisk kemoterapi med docetaxel.
Studieplan
Hur är studien utformad?
Designdetaljer
- Primärt syfte: Behandling
- Tilldelning: N/A
- Interventionsmodell: Enskild gruppuppgift
- Maskning: Ingen (Open Label)
Vapen och interventioner
Deltagargrupp / Arm |
Intervention / Behandling |
|---|---|
|
Experimentell: Abirateron/prednison + BEZ235
I fas I kommer en dosökning av BEZ235 att utföras med en standard 3 + 3 design för att bestämma den maximala tolererade dosen (MTD) av BEZ235 som ges i kombination med kontinuerliga fasta doser av Abirateronacetat och prednison.
Denna BEZ235-dos kommer att användas i fas II-delen av studien.
|
BEZ235 - 200 mg, 300 mg eller 400 mg; po, BID.
BEZ235 kommer att levereras i 200 mg, 300 mg och 400 mg dospåsar förpackade i kartonger.
10/mg per dag.
Prednison kan modifieras efter utredarens gottfinnande, men bör inte avbrytas.
1000 mg, po.
Abiraterone Acetate tillhandahålls i 250 mg vita tabletter, fyra tabletter ska tas med ett helt glas vatten på fastande mage en gång dagligen.
Andra namn:
|
Vad mäter studien?
Primära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Antal rapporterade dosbegränsande toxiciteter vid kombination av BEZ235 med Abirateronacetat (Fas I).
Tidsram: Studiestart upp till 15 månader
|
Studiestart upp till 15 månader
|
|
|
Antitumörsvar som definieras av en minskning av PSA på > 50 %
Tidsram: Från dag 1 av behandlingsstart upp till 12 veckor
|
Antitumörsvar som definieras av en minskning av PSA på > 50 % efter 12 veckors behandling på kombinationen av Abiraterone Acetate plus BEZ-235 förekommer i en kohort av patienter som har fått tidigare behandling med Abiraterone Acetate-behandling
|
Från dag 1 av behandlingsstart upp till 12 veckor
|
|
Svarsandel definierad av en minskning av PSA på > 50 %
Tidsram: Från dag 1 av behandlingsstart upp till 12 veckor
|
Responsproportion enligt definitionen av en minskning av PSA på > 50 % efter 12 veckors behandling för patienter som behandlats med kombinationen av BEZ235 och Abirateronacetat plus Prednison (utfallsmått i fas II). Studien avslutades under Fas I, Dosnivå 1 på grund av toxicitet, därför finns inga Fas II-data tillgängliga. |
Från dag 1 av behandlingsstart upp till 12 veckor
|
|
Maximal tolererad dos för BEZ235 + Abirateronacetat (Fas I).
Tidsram: Studiestart upp till 15 månader
|
Maximal Tolerated Dos (MTD) för BEZ235 + Abirateronacetat (fastställs under Fas I).
MTD för BEZ235 kommer att vara dosen när den ges i kombination resulterar i mindre än 33 % dosbegränsande toxicitet (DLT).
|
Studiestart upp till 15 månader
|
Sekundära resultatmått
Resultatmått |
Åtgärdsbeskrivning |
Tidsram |
|---|---|---|
|
Lägsta koncentrationer av BEZ235 och Abiraterone Acetate Plus Prednison när de används i kombination
Tidsram: Studiestart upp till 15 månader
|
Lägsta koncentrationer av BEZ235 och Abiraterone Acetate plus Prednison när de används i kombination under Fas I.
|
Studiestart upp till 15 månader
|
|
Progressionsfri överlevnad (PFS) i fas II
Tidsram: Början av fas II upp till 15 månader
|
Progressionsfri överlevnad (PFS) av kombinationen av BEZ235 plus Abirateronacetat/prednison enligt prostataspecifika antigenarbetsgrupp 2-kriterier (PSAWG2) under fas II.
|
Början av fas II upp till 15 månader
|
|
Fastställande av tiden till PSA-progression i fas II
Tidsram: Början av fas II upp till 15 månader
|
Bestämning av tiden till PSA-progression i fas II baserat på PSAWG2-kriterier.
|
Början av fas II upp till 15 månader
|
|
Objective Response Rate (ORR) i fas II
Tidsram: Från början av fas II upp till 15 månader
|
Andel patienter som uppnår ett objektivt svar på BEZ235 + Abirateronacetat/prednison enligt RECIST-kriterier.
|
Från början av fas II upp till 15 månader
|
|
Säkerhet för BEZ235 och Abiraterone Acetate Plus Prednison när de används i kombination
Tidsram: Början av fas II upp till 15 månader
|
Antal rapporterade biverkningar i BEZ235 och Abirateronacetat plus Prednison när de används i kombination (Fas II).
|
Början av fas II upp till 15 månader
|
Andra resultatmått
Resultatmått |
Tidsram |
|---|---|
|
Bestämning av huruvida förbehandlingsstatusen för pS6, pAKT, p4EBP1 och PTEN, fastställd av IHC i de valfria biopsierna av metastaserande tumörer, är associerad med svar på BEZ235 Plus Abirateronacetat/Prednison.
Tidsram: efterstudie
|
efterstudie
|
|
Bestämning av huruvida specifika förändringar i vägen förutsäger klinisk nytta (förbättrad PFS) eller resistens före behandling eller under behandling med hjälp av mikroarrayanalys.
Tidsram: efterstudie
|
efterstudie
|
Samarbetspartners och utredare
Sponsor
Samarbetspartners
Utredare
- Studiestol: Charles Ryan, MD, University of California, San Francisco
Publikationer och användbara länkar
Studieavstämningsdatum
Studera stora datum
Studiestart (Faktisk)
Primärt slutförande (Faktisk)
Avslutad studie (Faktisk)
Studieregistreringsdatum
Först inskickad
Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna
Första postat (Uppskatta)
Uppdateringar av studier
Senaste uppdatering publicerad (Faktisk)
Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna
Senast verifierad
Mer information
Termer relaterade till denna studie
Nyckelord
Ytterligare relevanta MeSH-villkor
- Neoplasmer
- Urogenitala neoplasmer
- Neoplasmer efter plats
- Genitala neoplasmer, manliga
- Prostatasjukdomar
- Prostatiska neoplasmer
- Läkemedels fysiologiska effekter
- Molekylära mekanismer för farmakologisk verkan
- Enzyminhibitorer
- Antiinflammatoriska medel
- Antineoplastiska medel
- Glukokortikoider
- Hormoner
- Hormoner, hormonsubstitut och hormonantagonister
- Antineoplastiska medel, hormonella
- Cytokrom P-450 enzymhämmare
- Hormonantagonister
- Steroidsyntesinhibitorer
- Prednison
- Dactolisib
- Abirateronacetat
Andra studie-ID-nummer
- UCSF CC#125510
Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .